ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ
Płyny ustrojowe wykazują względnie stały skład chemiczny i rozmieszczone są w przestrzeniach anatomicznych o ustalonych i niewiele zmieniających się objętościach. Stany chorobowe mogą zmieniać skład i wielkość poszczególnych przestrzeni wodnych.
Woda stanowi 60% masy ciała nieotyłego człowieka dorosłego. Zawartość wody w ustroju zależna jest od wieku, płci oraz procentowej zawartości tłuszczu. U noworodka woda stanowi 75-80% masy ciała. U kobiet woda stanowi 54% masy ciała. Po ukończeniu 60 rż. wartość ta zmniejsza się do 46% masy ciała a u mężczyzn do 54% masy ciała. Im bardziej otyły człowiek, tym mniejsza zawartość wody wyrażona jako procent masy ciała. Jest to uwarunkowane tym, ze tkanka tłuszczowa zawiera mniej niż 30% wody, natomiast tkanki beztłuszczowe (z wyjątkiem kości) 70-80%.
Względna nieprzepuszczalność błon komórkowych dla różnych składników sprawia, że woda ogólnoustrojowa rozmieszczona jest w kilku przestrzeniach anatomicznych:
1. przestrzeń śródkomórkowa – 55% całkowitej ilości wody,
2. przestrzeń pozakomórkowa – 45% wody ogólnoustrojowej:
a) woda pozakomórkowa śródnaczyniowa (4,5% masy ciała)
b) woda pozakomórkowa pozanaczyniowa (22,5% masy ciała): woda śródmiąższowa, woda tkanki łącznej i kości, woda transcelularna ( obejmuje ona wodę zawartą w jamach opłucnych, w świetle jelit, dróg żółciowych, trzustkowych i moczowych oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym i zawartym w komorach oka.
Przestrzeń wodna pozakomórkowa śródnaczyniowa (jest równoznaczna z objętością krążącego osocza krwi ) określa tzw. wolemię. Jest ona najważniejszą, pod względem czynnościowym, przestrzenią wodną, ma bowiem istotne znaczenie dla prawidłowej perfuzji (przepływu) wszystkich tkanek.
Przy ocenie równowagi elektrolitowej należy pamiętać, że:
a) w poszczególnych przestrzeniach wodnych występują duże różnice stężeń poszczególnych elektrolitów
b) stężenia oznaczane w surowicy nie zawsze informują o ogólnoustrojowej puli ocenianego jonu,
c) na stężenie jonów w surowicy krwi duży wpływ ma stopień hydratacji (efekt rozcieńczenia lub zagęszczenia),
d) istnieje wiele czynników, zwłaszcza leków, wpływających na stężenie elektrolitów; stężenie jonów zależy też od lipemii,
e) w poszczególnych przestrzeniach wodnych istnieje równowaga ładunków dodatnich i ujemnych, reprezentowanych przez kationy i aniony.
Głównym kationem osocza i płynu śródmiąższowego jest sód, głównymi zaś anionami – chlor i wodorowęglany. Głównymi kationami płynu śródkomórkowego są potas i magnez, głównymi zaś anionami-fosforany i białczany.
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ UWAGI OGÓLNE
Zaburzenia gospodarki wodnej mogą być uwarunkowane niedoborem (stany odwodnienia) lub nadmiarem wody (stany przewodnienia) w organizmie. W zależności od tego, czy organizm traci wodę w postaci roztworu izo-, hiper- czy hipotonicznego, stany odwodnienia mogą mieć charakter izo-, hipo- lub hipertoniczny. Również stany przewodnienia mogą mieć charakter izo-, hipo-lub hipertoniczny. Podany podział zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej oparty jest na stosunku bilansu sodowego do bilansu wolnej wody.
Sód jest głównym składnikiem płynu pozakomórkowego, dlatego też zaburzenia gospodarki sodowej są ściśle związane ze zmianą stężenia sodu i objętości płynu pozakomórkowego. Zaburzenia bilansu wolnej wody (tj. wody nie zawierającej osmotycznie czynnych cząsteczek, czyli osmolitów) są przyczyną zmian molalności płynów ustrojowych i dotyczą przestrzeni wodnej zarówno poza jak i śródkomórkowej. Ponieważ sód jest najważniejszym składnikiem płynu pozakomórkowego, determinującym jego „efektywną" molalność, zmiany natremii są względnie wiernym odbiciem zmian molalności, zachodzących w płynie zarówno śród-, jak i pozakomórkowym.
Należy podkreślić, że na podstawie oznaczenia samej natremii nie można określić bilansu sodowego. Dlatego też przy określaniu tego bilansu należy uwzględnić aktualne stężenie sodu w osoczu, jak i zmianę wielkości przestrzeni wodnej pozakomórkowej i śródkomórkowej.
Z powyższego wynika, że ocena zaburzeń gospodarki wodnej i sodowej jest możliwa jedynie wtedy, gdy znane są zmiany:
a) wielkości przestrzeni wodnej śród- i pozakomórkowej;
b) stężenia sodu w płynie pozakomórkowym.
Ocena zmian wielkości przestrzeni wodnych możliwa jest na podstawie:
a) danych anamnestycznych (w stanach odwodnienia: zmiany masy ciała, wymioty, biegunki, obfite poty, uczucie suchości błon śluzowych, zawroty głowy, zapaść ortostatyczna; w stanach przewodnienia: nadmierny pobór wody lub roztworów elektrolitowych);
b) wyników badania przedmiotowego (w stanach odwodnienia: zmniejszenie ciśnienia tętniczego, szczególnie w pozycji stojącej, obniżenie napięcia gałek ocznych, niewypełnienie się żył szyjnych u chorego leżącego, nawet po lekkim ucisku szyi, niewypełnienie się żył kończyn górnych w ciągu 4- 5 s po zmianie ich położenia z pozycji podniesionej do zwisającej, zmniejszenie się elastyczności skóry ramion, klatki piersiowej i ud, suchość języka i błon śluzowych jamy ustnej, zmniejszenie diurezy poniżej 20 ml/h; w stanach przewodnienia: obrzęki, objawy zastoju w płucach, na szyi i podstawie języka, tendencja do nadciśnienia tętniczego) oraz
c) wyników badań laboratoryjnych (pomiar wielkości przestrzeni wodnych, ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia zaklinowanego w tętnicy płucnej, liczby krwinek czerwonych, stężenia hemoglobiny, stężenia białka w osoczu, wartości hematokrytowej, stężenia sodu i molalności osocza).
STANY ODWODNIENIA
Odwodnienie może mieć charakter izotoniczny, hipotoniczny i hipertoniczny.
Odwodnienie izotoniczneCharakteryzuje się utratą płynu izotonicznego z przestrzeni wodnej pozakomórkowej. Spadek przestrzeni pozakomórkowej może być spowodowany utratą płynów przez nerki (faza wielomoczu w ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek, zespół utraty soli przez nerki, choroba Addisona, stosowanie diuretyków), przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki zewnętrzne) lub skórę (oparzenia) względnie ucieczkę płynów do ,,trzeciej" przestrzeni (u chorych z zapaleniem trzustki, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej itd.).
Objawy kliniczne. Dominującym objawem jest hipowolemia manifestująca się uczuciem pragnienia, spadkiem ciśnienia, skąpomoczem, tachykardią oraz innymi objawami odwodnienia wymienionymi wyżej.
Wśród wyników badań laboratoryjnych należy wymienić wzrost wartości hematokrytowej, stężenia hemoglobiny i proteinemii, prawidłową natremię i molalność osocza oraz dużą gęstość względną moczu (jeśli sprawność nerek nie uległa uszkodzeniu).
Leczenie musi być przyczynowe.
Odwodnienie hipotoniczneSpowodowane jest proporcjonalnie większą utratą sodu niż wody, prowadząc do hipomolalności płynu pozakomórkowego i spadku objętości przestrzeni wodnej pozakomórkowej, oraz do obrzęku komórek i wzrostu przestrzeni wodnej komórkowej.
Przyczyny odwodnienia hipotonicznego są identyczne z wymienionymi dla odwodnienia izotonicznego, z tym że chorym tym podano niedostateczne ilości płynów elektrolitowych (najczęściej roztwory glukozy). Hipowolemia jest przyczyną znacznej stymulacji sekrecji ADH hormonu zatrzymującego wodę w ustroju (na poziomie nerek). Powstała hipomolalność płynu pozakomórkowego jest przyczyną obrzęku mózgu spowodowanego przemieszczeniem wody do komórek (wykazujących wyższą molalność od płynu pozakomórkowego).
Objawy kliniczne. Obraz kliniczny odwodnienia hipotonicznego zależy od szybkości jego rozwoju i rzędu wielkości hiponatremii.
Odwodnienie hipertoniczneCharakteryzuje się niedoborem „wolnej" wody oraz zmniejszeniem objętości zarówno przestrzeni poza-, jak i śródkomórkowej. Niedobór wolnej wody jest przyczyną wzrostu molalności płynu pozakomórkowego (uwarunkowanego głównie wzrostem natremii) i śródkomórkowego. Hipernatremia może występować zarówno u chorych z niedoborem, jak i prawidłową zawartością sodu w ustroju.
Hipernatremia u chorych z niedoborem sodu w organizmie może być następstwem utraty większej ilości wody aniżeli sodu drogą nerek (wzmożona diureza u chorych z niewyrównaną cukrzycą, diureza wywołana mocznikiem, np. u chorych po usunięciu mechanicznej przeszkody w drogach moczowych), skóry (nadmierne poty) lub przewodu pokarmowego (biegunki). W obrazie klinicznym stwierdza się typowe objawy odwodnienia; dominują objawy oligowolemii i zaburzenia neurologiczne (senność, objawy splątania, omamy, niepokój).
Hipernatremia z prawidłową zawartością sodu w organizmie jest zawsze uwarunkowana nadmierną utratą wody drogą nerek (moczówka prosta podwzgórzowo-przysadkowa lub nerkopochodna, ), skóry i płuc (wzmożone parowanie niewyczuwalne u chorych gorączkujących) i(lub) niedostateczną podażą wody. W obrazie klinicznym dominuje uczucie silnego pragnienia i zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (osłabienie, senność, splątanie, omamy, niepokój ruchowy, śpiączka). Objawy hipowolemii są mniej wyraźne. Ponadto stwierdza się inne objawy odwodnienia.
STANY PRZEWODNIENIA Przewodnienie hipotoniczne
Charakteryzuje się nadmierną retencją wody w ustroju prowadzącą nie tylko do wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej, ale i śródkomórkowej. U chorych tych stwierdza się hiponatremię i hipomolalność osocza. U chorych z przewodnieniem hipotonicznym występująca hiponatremia może przebiegać z prawidłową lub ze zwiększoną zawartością sodu w ustroju.
Hiponatremia przebiegająca z prawidłową zawartością sodu w ustroju jest przejawem zatrucia wodnego ustroju. Występuje u chorych:
a) wykazujących nadmierną sekrecję wazopresyny (stany emocjonalne, ból, zespół nieadekwatnego wydzielania ADH występującego w niektórych stanach zapalnych i guzach mózgu, w porfirii lub po zażyciu takich leków, jak: chlorpropamid, klofibrat, cyklofosfamid, winkrystyna, wytwarzanie substancji ADH-podobnej przez nowotwory), niedobór glikokortykosteroidów (choroba Addisona) lub hormonów tarczycy oraz
b) z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek (ostra i przewlekła niewydolność nerek). Nadmiar wody w ustroju jest przyczyną wzrostu przestrzeni zarówno poza-, jak i śródkomórkowej. Obrzęk komórek ośrodkowego układu nerwowego decyduje o obrazie klinicznym zatrucia wodnego (nudności, wymioty, stany splątania, drgawki, śpiączka). Ciśnienie tętnicze jest prawidłowe lub podwyższone. Obrzęki z reguły nie występują.
Hiponatremia ze zwiększeniem zawartości sodu w organizmie jest przejawem przewodnienia hipotonicznego. Ten rodzaj zaburzeń gospodarki sodowej występuje u ciężko chorych z obrzękami sercowymi, wątrobowymi lub nerkowymi. Jest on uwarunkowany nadmiernym wytwarzaniem wazopresyny (uwarunkowanym zmniejszeniem efektywnej objętości krwi krążącej), zwiększeniem liczby kanałów wodnych (akwaporyny AQP2) w cewkach nerkowych, wzrostem aktywności układu sympatycznego i RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) oraz transmineralizacją (upośledzona czynność pompy sodowej błon komórkowych jest przyczyną wnikania sodu do komórek). W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej oraz obrzęki.
Przewodnienie hipertoniczneJest najczęściej spowodowane nadmierną podażą chlorku sodu (picie morskiej wody przez rozbitków, karmienie niemowląt pokarmami zagęszczonymi) lub wodorowęglanu sodu (szczególnie u chorych reanimowanych) chorym z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek. Wzrost efektywnej molalności płynu pozakomórkowego jest przyczyną odwodnienia komórkowego i wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej.
Wzrost tej ostatniej powoduje kliniczne objawy zastoju w płucach (fluid lungs), obrzęki, wzrost ciśnienia tętniczego i wtórnie niewydolność lewokomorową serca.
Przewodnienie izotoniczneOkreślenie. Przewodnienie izotoniczne charakteryzuje się wzrostem zawartości sodu w ustroju w postaci roztworu izotonicznego. Ponieważ sód jest podstawowym składnikiem płynu pozakomórkowego, przewodnienie izotoniczne cechuje wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej.
Etiologia. Przewodnienie izotoniczne może być następstwem nadmiernej podaży izotonicznego roztworu chlorku sodu lub izomolalnego roztworu o składzie elektrolitowym zbliżonym do składu płynu pozakomórkowego pozanaczyniowego u chorych wykazujących upośledzoną czynność wydalniczą nerek. Ponadto pierwotną przyczyną wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej może być choroba serca, wątroby lub nadmierna utrata białek przez przewód pokarmowy lub nerki.
Zwiększenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej ujawnia się klinicznie obrzękami dopiero po osiągnięciu pewnych rozmiarów, indywidualnych u poszczególnych chorych. Przyrost tej przestrzeni bez klinicznych cech obrzęków bywa czasami określany jako obrzęki utajone.
Wartość ta może wynosić w zależności od masy ciała i wzrostu chorego od 4 do 7 1.
PATOGENEZA OBRZĘKÓW
Obrzęki mogą powstawać, gdy:
1) zdolność wydalnicza nerek w stosunku do wody lub sodu jest mniejsza niż podaż tych składników lub też
2) dochodzi do ucieczki wody i sodu do przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej w następstwie działania różnych mechanizmów na poziomie naczyń włosowatych.
Najczęściej obrzęki są wynikiem współdziałania mechanizmu nerkowego i włośniczkowego.
Niewydolność wydalnicza nerek w stosunku do sodu i wody może być wynikiem choroby organicznej (stany zapalne), zaburzeń czynnościowych, uwarunkowanych czynnikami pozanerkowymi (np. niewydolność krążenia lub wątroby) lub zaburzeń hormonalnych (hiperaldosteronizm lub hiperkortycyzm). Wszystkie te mechanizmy prowadzą do dodatniego bilansu wodnego i sodowego. Obrzęki powstałe w następstwie tej niewydolności charakteryzują się zwiększeniem przestrzeni wodnej pozakomórkowej, i to zarówno śródnaczyniowej, jak i pozanaczyniowej.
Nadmierna ucieczka wody i sodu na poziomie naczyń włosowatych do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej może być wynikiem:
a) wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym naczyń włosowatych (spowodowanego utrudnionym odpływem żylnym);
b) spadku ciśnienia onkotycznego osocza (spowodowanego hipoproteinemią);
c) wzmożonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych;
d) utrudnionego odpływu limfy;
e) zmniejszonego ciśnienia tkankowego lub współdziałania czynników wymienionych w pkt. a-e.
Zwiększona ucieczka wody i elektrolitów z łożyska naczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej, uwarunkowana jednym lub wieloma mechanizmami omówionymi wyżej, wywołuje wtórny spadek efektywnej objętości krwi tętniczej.
Jak wiadomo, tylko ok. 15% ogólnej objętości krwi krążącej znajduje się w tętniczym łożysku naczyniowym. Receptory objętościowe rozmieszczone w sercu, płucach, głównych naczyniach tętniczych oraz w nerkach, jak również baroreceptory głównych naczyń tętniczych (położone w aorcie i w zatoce tętnicy szyjnej) czuwają nad stałością efektywnej objętości krwi tętniczej. Wielkość tej objętości oraz stan napięcia (tonus) naczyń tętniczych determinują wysokość ciśnienia tętniczego krwi. Zmniejszenie efektywnej objętości krwi tętniczej, spowodowane ucieczką płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej (śródmiąższowej), spadkiem objętości minutowej serca lub rozszerzeniem naczyń tętniczych (wazodylatacją) uruchamia mechanizmy adaptacyjne, przywracające normalną wielkość tej przestrzeni. Spośród nich należy wymienić: aktywację układu reninowo-angiotensynowo-aldosteronowego, stymulację sekrecji wazopresyny, aktywację układu współczulnego oraz hamowanie wydzielania hormonów działających natriuretycznie.
Kluczowym ogniwem w powstawaniu obrzęków jest nerkowa retencja sodu i wody. Jest ona mechanizmem adaptacyjnym, mającym przywrócić izowolemię. Dlatego w patogenezie obrzęków należy wyróżnić pierwotne mechanizmy wyzwalające (zmniejszenie objętości minutowej serca, wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych, spadek ciśnienia onkotycznego osocza, utrudniony odpływ krwi żylnej lub/i chłonki) oraz wtórne mechanizmy adaptacyjne (aktywacja układu RAA, układu współczulnego, wzrost sekrecji AVP, redukcja sekrecji ANP).
PATOGENEZA POSZCZEGÓLNYCH RODZAJÓW OBRZĘKÓWZe względów praktycznych wszystkie obrzęki można podzielić na dwie duże grupy:
l. Obrzęki uogólnione, wśród których odróżnia się:
a) obrzęki pochodzenia sercowego,
b) obrzęki pochodzenia wątrobowego,
c) obrzęki pochodzenia nerkowego,
d) obrzęki pochodzenia hormonalnego,
e) obrzęki u ciężarnych,
...