Zaburzenia krążenia mózgowego
Disturbances in cerebral circulation
Marcin Warot
S t r e s z c z e n i e
Zaburzenia kr¹¿enia mózgowego, a zw³aszcza udar niedokrwienny mózgu, stanowi¹ istotny problem
kliniczny i spo³eczny. S¹ one spowodowane przez wiele czynników, z których najczêstszymi s¹ mia¿d¿yca
têtnic i nadciœnienie têtnicze. Zmiany mia¿d¿ycowe s¹ zlokalizowane w wielu miejscach, zwykle
w miejscu podzia³u têtnicy szyjnej wspólnej i pocz¹tkowym odcinku têtnicy podobojczykowej.
Rozpoznanie tych patologii jest mo¿liwe przy udziale ró¿nych badañ, z których badanie dopplerowskie
wydaje siê optymalne.
Niedro¿noœæ naczyñ doprowadzaj¹cych krew do mózgu, zlokalizowana w odcinku zewn¹trzczaszkowym,
mo¿e byæ skutecznie leczona chirurgicznie. W zapobieganiu pierwszemu i kolejnym incydentom
niedokrwiennym mózgu podstawow¹ rolê odgrywa profilaktyka pierwotna i wtórna.
Słowa kluczowe:
kr¹¿enie mózgowe, udar niedokrwienny mózgu, profilaktyka.
A b s t r a c t
Disturbances in cerebral circulation, mostly cerebral ischemic stroke are significant clinical and social
problems. They are caused by many factors, the most frequent are arteriosclerosis and arterial
hypertension. Atherosclerotic lesions are situated in many places, usually on the division of the carotid
artery and in a proximal part of the subclavian artery. The diagnosis of these pathologies is possible in
many ways, the Doppler ultrasonography seems to be optimal.
Occlusion of the extracranial arteries can be effectively treated surgically. Primary and secondary
prophylaxis play the major role in prevention of the recurrence of brain ischemic event.
Key words:
cerebral circulation, ischemic stroke, prophylaxis.
Wstęp
Zaburzenia kr¹¿enia mózgowego to heterogen-
na grupa schorzeñ, których wspóln¹ cech¹ jest
upoœledzenie przep³ywu krwi w naczyniach do-
prowadzaj¹cych krew do mózgu. Leczeniem tych
schorzeñ zajmuj¹ siê lekarze wielu specjalnoœci:
neurolodzy, chirurdzy naczyniowi, neurochirur-
dzy, rehabilitanci, specjaliœci chorób wewnêtrz-
nych i inni. Celem niniejszego artyku³u jest
przedstawienie roli, jak¹ ma do spe³nienia chirurg
naczyniowy w profilaktyce pierwotnej i wtórnej
udaru mózgu oraz zapobieganiu i leczeniu innych
schorzeñ zaburzaj¹cych przep³yw mózgowy. Z po-
wy¿szych wzglêdów ograniczono siê do omówie-
nia tylko niektórych aspektów, zwracaj¹c szcze-
góln¹ uwagê na wczesne rozpoznawanie zaburzeñ
kr¹¿enia mózgowego, które kwalifikuj¹ siê do le-
czenia operacyjnego w oddzia³ach chirurgii na-
czyniowej.
Anatomia
Mózg jest unaczyniony przez parzyste têtnice
szyjne i krêgowe, które biegn¹ w obrêbie szyi i pod-
stawy czaszki, a nastêpnie wchodz¹ do jamy czaszki.
Prawa têtnica szyjna wspólna powstaje w miejscu po-
dzia³u pnia ramienno-g³owowego na têtnicê szyjn¹
wspóln¹ praw¹ i têtnicê podobojczykow¹ praw¹, le-
wa odchodzi bezpoœrednio od aorty. Têtnica szyjna
wspólna dzieli siê nastêpnie na têtnicê szyjn¹ we-
wnêtrzn¹ i zewnêtrzn¹ – zwykle na wysokoœci gór-
nego brzegu chrz¹stki tarczowatej (poziom C
3
/C
4
krêgos³upa). Têtnica szyjna wewnêtrzna nie oddaje
¿adnych ga³êzi w obrêbie szyi i przez jednoimienny
kana³ wchodzi do jamy czaszki. W czaszce oddaje
têtnicê oczn¹, têtnicê ³¹cz¹c¹ mózgu tyln¹, naczy-
niówkow¹, a nastêpnie dzieli siê na swoje ga³êzie koñ-
cowe: têtnicê mózgu przedni¹ i têtnicê œrodkow¹ mó-
zgu. Têtnica szyjna wewnêtrzna wraz z ga³êziami za-
opatruje wiêc nerwy wzrokowe, siatkówkê i przedni¹
przewodnik lekarza
41
choroby naczyń
czêœæ pó³kul, obejmuj¹c¹ p³at czo³owy, ciemieniowy
oraz przedni¹ czêœæ p³ata skroniowego.
Têtnica krêgowa odchodzi obustronnie od têtnicy
podobojczykowej, przebiega w otworach wyrostków
poprzecznych krêgów szyjnych krêgos³upa, nastêpnie
przez otwór wielki wchodzi do tylnego do³u jamy
czaszki i tam ³¹czy siê z przeciwleg³¹ têtnic¹ krêgow¹,
tworz¹c têtnicê podstawn¹. Obustronnie têtnice krê-
gowe swoimi ga³êziami zaopatruj¹ rdzeñ krêgowy
i mó¿d¿ek. Têtnica podstawna przebiega na po-
wierzchni brzusznej mostu i swoimi ga³êziami zaopa-
truje mó¿d¿ek, pieñ mózgu, b³êdnik i nastêpnie dzie-
li siê na ga³êzie koñcowe: têtnice tylne mózgu, które
za poœrednictwem têtnicy ³¹cz¹cej tylnej zespalaj¹ siê
z ga³êziami têtnicy szyjnej wewnêtrznej. Tworz¹ w ten
sposób na podstawie mózgowia ko³o têtnicze mózgu
(ko³o Willisa). Zarówno têtnica szyjna wewnêtrzna, jak
i têtnica krêgowa s¹ dostêpne w odcinku zewn¹trz-
czaszkowym dla interwencji chirurga naczyniowego.
rego czynnoœæ neuronów jest zaburzona, ale poten-
cjalnie mo¿liwa do przywrócenia. Zawa³ jest zjawi-
skiem nieodwracalnym, gdy¿ wi¹¿e siê z martwic¹
neuronów, dlatego te¿ leczenie udaru mózgu jest na-
stawione na ograniczanie obszaru penumbry. W wy-
padku przed³u¿aj¹cego siê niedokrwienia martwic¹
mo¿e byæ tak¿e objêty ten obszar. Naturalnym prze-
biegiem choroby jest nastêpnie rozmiêkanie tkanki
mózgowej objêtej martwic¹, proliferacja astrocytów
i powstanie blizny glejowej.
Zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej
i udar mózgu
Udar mózgu stanowi w spo³eczeñstwach rozwiniê-
tych trzeci¹ przyczynê zgonów po chorobach uk³adu
kr¹¿enia i nowotworach i jest jednoczeœnie najczêstsz¹
przyczyn¹ inwalidztwa. W Polsce zapadalnoœæ na udar
mózgu wynosi 170–190/100 tys. mieszkañców,
a œmiertelnoœæ wczesna (tj. do 28. dnia od wyst¹pienia
udaru) wynosi ok. 40%. Znaczna czêœæ chorych, któ-
rzy prze¿yli (ok. 70%), jest niepe³nosprawna, a 20%
z nich jest ca³kowicie zale¿nych od innych osób.
Udar mózgu jest wiêc nie tylko przyczyn¹ œmierci
lub inwalidztwa, ale powoduje równie¿ bardzo du¿e
koszty dla spo³eczeñstwa, wyra¿one nak³adami na opie-
kê nad chorymi oraz ich utracon¹ produktywnoœci¹.
Powstanie zwężenia i niedrożności naczyń
szyjnych i mózgowych
Najczêstsz¹ przyczyn¹ niedro¿noœci têtnic móz-
gowych jest mia¿d¿yca. Rozwija siê ona przede
wszystkim w miejscach podzia³u têtnic, w których la-
minarny przep³yw krwi ulega zaburzeniu, zmieniaj¹c
siê w turbulentny. Proces ten dodatkowo jest potêgo-
wany niekorzystnym wp³ywem nadciœnienia têtnicze-
go. Pocz¹tkowym etapem powstawania blaszki mia¿-
d¿ycowej jest degeneracja œródb³onka naczyniowego.
Nastêpnie dochodzi do przerostu b³ony wewnêtrznej,
co sprawia, ¿e tkanki po³o¿one pod ni¹ s¹ nara¿one
na uszkodzenie i odk³adanie wielu rodzajów komó-
rek, g³ównie monocytów, trombocytów i fibroblastów.
Osiad³e w œcianie naczynia makrofagi poprzez wy-
dzielane przez siebie mediatory stanu zapalnego staj¹
siê miejscem reakcji zapalnej i odpowiedzi immunolo-
gicznej. Dodatkowo maj¹ one zdolnoœæ kumulacji
utlenionych lipoprotein LDL (ox-LDL). StabilnoϾ
blaszki mia¿d¿ycowej koreluje z iloœci¹ kolagenu ty-
pu I, który zmniejsza jej zdolnoœæ do pêkania. Na-
stêpstwem pêkania jest powstanie na jej pod³o¿u
zmian o charakterze skrzepliny przyœciennej, która sa-
ma mo¿e zamykaæ œwiat³o naczynia lub byæ przyczy-
n¹ zatorów, zamykaj¹cych naczynia na obwodzie.
Rzadsze przyczyny niedro¿noœci obejmuj¹: roz-
warstwienia œciany têtnicy, zapalenia oko³onaczynio-
we, degeneracjê w³óknisto-szklist¹ itp.
W nastêpstwie zamkniêcia œwiat³a naczynia do-
chodzi do zawa³u mózgu, co klinicznie manifestuje
siê wyst¹pieniem zespo³u objawów neurologicznych.
Zawa³ mózgu jest czêsto otoczony przez obszar nie-
dokrwiennej penumbry, czyli obszar, w obrêbie któ-
Wed³ug Œwiatowej Organizacji Zdrowia (WHO)
udar mózgu to
zespó³ kliniczny, charakteryzuj¹cy siê
nag³ym wyst¹pieniem ogniskowego lub uogólnionego za-
burzenia czynnoœci mózgu, którego objawy utrzymuj¹ siê
d³u¿ej ni¿ 24 godz. lub prowadz¹ wczeœniej do œmierci
i nie maj¹ przyczyny innej ni¿ naczyniowa
[1].
Znaczna czêœæ udarów (ok. 70–80%) ma charak-
ter niedokrwienny, pozosta³e 20–30% stanowi¹
krwotoki œródczaszkowe. W oparciu o przyczynê le-
¿¹c¹ u pod³o¿a patologii mo¿na dalej podzieliæ udar
niedokrwienny mózgu na mia¿d¿ycowy, zatorowy,
lakunarny i kryptogenny [2].
W zale¿noœci od lokalizacji, krwotoki œródczasz-
kowe dzieli siê na: nad- i podtwardówkowe, œród-
mózgowe, podpajêczynówkowe i wewn¹trzkomoro-
we. Krwotoki nad- i podtwardówkowe maj¹ zwykle
charakter pourazowy. Krwotoki podpajêczynówko-
we s¹ w 60–80% spowodowane przez wadê naczy-
niow¹ (têtniaka, naczyniaka). Ich rozpoznawaniem
i leczeniem zajmuj¹ siê obecnie neurochirurdzy i ra-
diolodzy interwencyjni. Krwotoki œródmózgowe s¹
zwykle spowodowane nadciœnieniem têtniczym lub
urazem i – w zale¿noœci od nasilenia – s¹ leczone
na oddzia³ach neurologii lub neurochirurgii. Ma-
sywne krwawienie œródmózgowe lub podpajêczy-
nówkowe mo¿e przebiæ siê do uk³adu komorowego.
42
przewodnik lekarza
choroby naczyń
nadciœnienia lub cukrzycy, co mo¿e przebiegaæ
pod postaci¹ mikroangiopatii.
Udar miażdżycowy
Blaszka mia¿d¿ycowa, odk³adaj¹ca siê w œwietle
naczynia prowadzi do jego stopniowego zwê¿enia,
co w konsekwencji mo¿e powodowaæ zamkniêcie
œwiat³a przez skrzeplinê przyœcienn¹. Najczêœciej
blaszki mia¿d¿ycowe rozwijaj¹ siê w miejscach po-
dzia³u têtnicy szyjnej wspólnej na wewnêtrzn¹ i ze-
wnêtrzn¹, miejscu odejœcia têtnicy krêgowej od pod-
obojczykowej oraz pocz¹tkowym odcinku têtnicy
mózgu œrodkowej i przedniej.
Choroby pozaczaszkowych têtnic mózgowych s¹
odpowiedzialne za ok. 20% udarów niedokrwien-
nych i w³aœnie one wchodz¹ przede wszystkim w za-
kres zainteresowania chirurga naczyniowego.
Udar kryptogenny (o nieustalonej etiologii)
Pomimo rozwoju metod diagnostycznych przy-
czyna czêœci udarów pozostaje niewyjaœniona.
Czêœæ autorów zalicza tu przyczyny hematologicz-
ne (trombofiliê, choroby rozrostowe, hemoglobino-
patie), mia¿d¿ycê ³uku aorty czy zatory paradoksalne.
Czynniki ryzyka i profilaktyka
Zadaniem profilaktyki pierwotnej udaru mózgu
jest zmniejszenie ryzyka wyst¹pienia pierwszego epi-
zodu niedokrwiennego poprzez redukcjê czynników
ryzyka, których wystêpowanie zwiêksza ryzyko po-
wstania udaru mózgu. Modyfikowalne i niemody-
fikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu w ramach
profilaktyki pierwotnej przedstawiono w tab. 1.
Profilaktyka wtórna to podobne postêpowanie
po przebytym TIA lub udarze mózgu.
Udar zatorowy
Udar spowodowany przez materia³ przemiesz-
czaj¹cy siê z pr¹dem krwi i zamykaj¹cy œwiat³o na-
czynia mózgowego jest czêsto spowodowany choro-
bami serca. Zwykle s¹ to fragmenty skrzeplin przy-
œciennych z lewej komory po zawale lub w przebiegu
migotania przedsionków, wad zastawkowych i kar-
diomiopatii. Materia³ zatorowy mo¿e pochodziæ
równie¿ z têtnic zewn¹trzczaszkowych (zwykle szyj-
nych) dotkniêtych zwê¿eniem lub owrzodzeniem
blaszki mia¿d¿ycowej (
blaszka niestabilna
). Do rzad-
szych przyczyn zalicza siê zatory t³uszczowe po z³a-
maniach koœci, fragmenty nowotworu, zatory po-
wietrzne czy zatory bakteryjne.
Zwężenie tętnic szyjnych
Najwiêcej wiedzy o przydatnoœci leczenia operacyj-
nego chorych z bezobjawowym zwê¿eniem têtnicy
szyjnej wewnêtrznej wnios³o badanie ACST (
Asympto-
matic Carotid Surgery Trial
) z 2004 r. Wykaza³o ono,
¿e ryzyko udaru mózgu chorych operowanych wyno-
si œrednio 1% rocznie, a leczonych zachowawczo 2%.
Korzyœci z leczenia wystêpowa³y u obu p³ci po 75. ro-
ku ¿ycia. Warunkiem powodzenia by³o niskie ryzyko
powik³añ oko³ooperacyjnych, wynosz¹ce ok. 3% [6].
Udar lakunarny
Udary lakunarne powstaj¹ w nastêpstwie upoœle-
dzenia kr¹¿enia w ma³ych têtniczkach w torebce we-
wnêtrznej, j¹drach podstawy, wzgórzu i pniu mózgu
oraz têtniczkach przeszywaj¹cych kory mózgu. S¹
one zwykle niewielkie, a ich etiologia nie jest do koñ-
ca poznana. Jedn¹ z hipotez jest uszkodzenie naczyñ
o przekroju 200–400 μm wskutek d³ugotrwa³ego
Objawy zwężenia tętnic szyjnych i udaru mózgu
Najczêœciej pierwszym objawem zwê¿enia têtnic
szyjnych s¹ zaburzenia kr¹¿enia mózgowego, mani-
festuj¹ce siê wyst¹pieniem deficytu neurologiczne-
go. Czas trwania i ustêpowania objawów ognisko-
wych jest podstaw¹ klasyfikacji chorych, u których
Tab. 1. Zestawienie modyfikowalnych i niemodyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu w ramach profilaktyki pierwotnej [5]
Czynniki niemodyfikowalne
Czynniki modyfikowalne
•
wiek (2-krotny wzrost ryzyka co 10 lat po 55. roku życia)
•
płeć (wzrost ryzyka u mężczyzn o ok. 30%)
•
rasa (2,4-krotny wzrost ryzyka u rasy czarnej)
•
uwarunkowanie genetyczne (2-krotny wzrost ryzyka
u krewnych pierwszego stopnia)
•
palenie tytoniu (1,5–2-krotny wzrost ryzyka)
•
nadciśnienie tętnicze (ryzyko 3,0–5,0-krotnie większe)
•
nadużywanie alkoholu (ryzyko 1,0–3,0-krotnie większe)
•
brak aktywności fizycznej (ryzyko większe 2,7-krotnie)
•
migotanie przedsionków (ryzyko 5,0–18,0-krotnie większe)
•
cukrzyca (ryzyko 1,5–3,0-krotnie większe)
•
zaburzenia gospodarki lipidowej (ryzyko 1,0–2,0-krotnie
większe)
•
zwężenie tętnicy szyjnej (omówienie w tekście)
•
hiperhomocysteinemia
•
preparaty z wysoką zawartością estrogenów
przewodnik lekarza
43
choroby naczyń
Tab. 2. Klasyfikacja udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie czasu trwania objawów, przy wspó³istniej¹cym zwê¿eniu têtnicy szyjnej
[4]. Ma ona zastosowanie w szpitalu i klinice, w których pracuje autor
1)
bezobjawowe zwężenie tętnicy szyjnej
zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej istotne hemodynamicznie,
bez objawów podmiotowych i przedmiotowych
2)
przemijający napad niedokrwienny (TIA )
objawy neurologiczne ustępują w ciągu 24 godz. od wystąpienia
obecna definicja określa TIA jako krótki epizod dysfunkcji
neurologicznych, spowodowany przez ogniskowe lub siatkówkowe
niedokrwienie wraz z typowymi objawami klinicznymi trwający krócej
niż godzinę, przy braku zawału mózgu w tomografii komputerowej [3]
3)
odwracalny niedokrwienny deficyt
o
bjawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż 24 godz., ale ustępują
neurologiczny (RIND), częściowo
o lub znacznie się cofają w ciągu 3 tyg.
odwracalny deficyt neurologiczny (PRIND)
4)
udar postępujący (
stroke in evolution
)
objawy neurologiczne ulegają pogorszeniu po przyjęciu chorego do
szpitala
5)
udar dokonany
objawy neurologiczne utrzymują się dłużej niż 3 tyg.
podejrzewamy udar mózgu wspó³istniej¹cy ze zwê-
¿eniem têtnicy szyjnej wewnêtrznej (tab. 2.).
Nie zaobserwowano zwi¹zku miêdzy nasileniem
zmian mia¿d¿ycowych w têtnicach szyjnych a zaawan-
sowaniem objawów, co ma zwi¹zek ze zmienn¹ osob-
niczo wydolnoœci¹ kr¹¿enia obocznego. Zwê¿enie têt-
nicy szyjnej wewnêtrznej mo¿e powodowaæ zaburzenia
motoryki pod postaci¹ niedow³adów, zaburzenia czu-
cia, zaburzeñ afatycznych oraz zaburzeñ wzroku.
Rzadziej wystêpuj¹ bóle i zawroty g³owy, zabu-
rzenia równowagi, zaburzenia œwiadomoœci i przy-
tomnoœci oraz zaburzenia pamiêci.
Mechanizm odpowiedzialny za te zjawiska ma
najczêœciej charakter zatorowy. Fragmenty skrzeplin
i blaszki mia¿d¿ycowej odrywaj¹ siê od blaszki (
nie-
stabilnej
), zlokalizowanej najczêœciej w okolicy po-
dzia³u têtnicy szyjnej wspólnej i z pr¹dem krwi prze-
p³ywaj¹ do mózgu, gdzie zamykaj¹ œwiat³o ga³êzi têt-
nic wewn¹trzczaszkowych. Powtarzaj¹ce siê
incydenty zatorowe mog¹ z czasem doprowadziæ
do zmian nieodwracalnych, tak jak ma to miejsce
w przypadku narz¹du wzroku (zaniki pola widze-
nia, degeneracja nerwu wzrokowego).
Diagnostyka zwężenia tętnic szyjnych
i udaru mózgu
Nag³e wyst¹pienie zaburzeñ neurologicznych,
zw³aszcza u chorych z czynnikami ryzyka (tab. 1.)
zawsze musi nasuwaæ podejrzenie udaru mózgu.
Badaniem klinicznym stwierdza siê ró¿nego ro-
dzaju deficyty neurologiczne. W wypadku za-
mkniêcia têtnicy œrodkowej mózgu jest to najczê-
œciej przeciwstronny niedow³ad lub pora¿enie, za-
burzenia czucia, jednoimienne niedowidzenie
po³owicze i zaburzenia spojrzenia w przeciwn¹
stronê. W wypadku niedokrwienia pó³kuli domi-
nuj¹cej mog¹ wystêpowaæ afazja i apraksja. Za-
mkniêcie têtnicy ocznej powoduje jednooczn¹ œle-
potê. Os³uchuj¹c têtnice szyjne mo¿na stwierdziæ
szmer naczyniowy, co mo¿e byæ wyk³adnikiem
zwê¿enia têtnicy, ale nie wskazuje na zwê¿enie ja-
ko przyczynê udaru. Szmer mo¿e nie byæ w ogóle
s³yszalny, jeœli zwê¿enie przekracza 80–90%, lub
byæ pochodzenia sercowego.
Pierwszym badaniem wykonywanym w celu
stwierdzenia przyczyny udaru jest tomografia kom-
puterowa (TK) g³owy. Jej wynik decyduje o charak-
terze choroby (udar krwotoczny lub niedokrwienny)
Ryc. 1. W lewej pó³kuli mózgu rozleg³y hipotensyjny obszar o cha-
rakterze niedokrwiennym, z ogniskami na zró¿nicowanym etapie
ewolucji, z uciskiem na róg czo³owy komory bocznej. W prawym p³a-
cie czo³owym, ciemieniowym oraz skroniowym hipotensyjne ognisko
niedokrwienne, obejmuj¹ce czêœciowo j¹dro soczewkowate prawe
44
przewodnik lekarza
choroby naczyń
i implikuje dalsze postêpowanie, które znacznie ró¿-
ni siê w zale¿noœci od przyczyny powoduj¹cej udar.
Przyk³ad udaru niedokrwiennego w badaniu TK
pokazuje ryc. 1.
W celu potwierdzenia zwê¿enia têtnic szyjnych
mo¿na wykonaæ:
•
badanie dopplerowskie metod¹ fali ci¹g³ej lub im-
pulsowej,
•
badanie ultrasonografczne z podwójnym obrazo-
waniem,
•
angiografiê rezonansu magnetycznego (angio-
-NMR),
•
spiraln¹ tomografiê komputerow¹,
•
klasyczn¹ angiografiê dotêtnicz¹.
Ryc. 2. Zwê¿enie têtnicy szyjnej wewnêtrznej o 80% w badaniu dop-
plerowskim kodowanym kolorem (dziêki uprzejmoœci dr. P. Samo-
lewskiego)
Ryciny 2.–5. przedstawiaj¹ przyk³ady niedro¿no-
œci têtnic szyjnych w badaniach nieinwazyjnych.
Leczenie udaru mózgu
Przez d³ugi czas uwa¿ano, ¿e chorym z udarem
mózgu niewiele mo¿na pomóc. Pacjenci ci leczeni
byli czêsto na oddzia³ach internistycznych, pozba-
wieni specjalistycznej opieki neurologicznej. Obec-
nie, dziêki wielu badaniom epidemiologicznym, wy-
kazuj¹cym spadek œmiertelnoœci u chorych leczo-
nych specjalistycznie, zdecydowanie zmieni³o siê
myœlenie o chorym z udarem mózgu.
Zalecenia postêpowania w udarze mózgu obowi¹-
zuj¹ce obecnie, na których powinno byæ oparte le-
czenie udaru mózgu, zosta³y ustanowione przez ze-
spó³ ekspertów wchodz¹cych w sk³ad
European Stro-
ke Initiative
(EUSI) w 2002 r. [7].
Podstaw¹ postêpowania z chorym z udarem mózgu
jest uœwiadomienie, ¿e udar mózgu jest stanem na-
g³ym, bezpoœrednio zagra¿aj¹cym ¿yciu. Dlatego ja-
kiekolwiek nagle pojawiaj¹ce siê objawy sugeruj¹ce wy-
st¹pienie zaburzenia w kr¹¿eniu mózgowym powinny
byæ wskazaniem do wezwania pogotowia ratunkowe-
go i przewiezienia chorego do najbli¿szej jednostki,
wyposa¿onej w specjalistyczny oddzia³ zajmuj¹cy siê
leczeniem udarów mózgu. Metaanaliza przeprowa-
dzona przez
Stroke Unit Trialists’ Collaboration
wykaza-
³a, ¿e przy porównaniu chorych z udarem leczonych
na oddzia³ach internistycznych i oddzia³ach udarowych
œmiertelnoœæ wœród tych drugich by³a mniejsza o 18%,
czêstoœæ zgonów lub zale¿noœci od osób trzecich
o 29%, a czêstoœæ zgonów lub koniecznoœæ dalszej
opieki w placówkach opiekuñczych o 25% [8].
Ryc. 3. Pomiar œrednicy têtnicy szyjnej wspólnej w przekroju po-
przecznym (dziêki uprzejmoœci dr. P. Samolewskiego)
Ryc. 4. Wielowarstwowa tomografia komputerowa. Lewa têtnica
szyjna wspólna o w¹skiej œrednicy przep³ywu. Tu¿ poni¿ej podzia³u,
na odcinku ok. 4 cm brak widocznego przep³ywu œrodka kontrasto-
wego wskutek zamkniêcia œwiat³a przez okrê¿n¹ blaszk¹ mia¿d¿yco-
w¹. Strza³k¹ zaznaczono zwapnienia w œwietle têtnicy. Prawa têtnica
szyjna wspólna o prawid³owym œwietle przep³ywu. Odcinkowe zwê-
¿enie têtnicy szyjnej wewnêtrznej i zewnêtrznej prawej
Po dotarciu chorego do szpitala w pierwszej ko-
lejnoœci ocenia siê jego stan ogólny (ocena œwiado-
przewodnik lekarza
45