Reasumując, straty wywołane przez pleuro-
pneumonię oraz wydatki związane ze zwal-
czaniem tej choroby są wysokie, a utrzy-
manie stad wolnych od
A. pleuropneumo-
niae
jest trudne.
Wyrazem postępu w badaniach nad do-
skonaleniem zwalczania pleuropneumo-
nii świń wywołanej przez
A. pleuropneu-
moniae
jest ostatnie wystąpienie Marcelo
Gottschalka (3) na 22. Kongresie Mię-
dzynarodowego Towarzystwa Specjali-
stów Chorób Świń (22
nd
International Pig
Veterinary Society Congress – IPVS), któ-
ry odbył się 10–13 czerwca 2012 r. w Jeju,
w Republice Korei.
Postęp w badaniach
oraz w zwalczaniu pleuropneumonii świń
Marian Truszczyński, Zygmunt Pejsak
z Zakładu Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego
Instytutu Badawczego w Puławach
P
leuropneumonia wywołana przez
kiedy uwidaczniają się wyżej podane ob-
jawy chorobowe (2, 3). Oprócz strat bez-
pośrednich dochodzą wydatki hodowców
związane z interwencjami weterynaryj-
nymi i zakupem leków oraz szczepionek.
Problemem równoległym jest nie zawsze
efektywna antybiotykoterapia ze wzglę-
du na zbyt zaawansowane w wielu przy-
padkach objawy i zmiany chorobowe. Do-
datkowo, niedostrzegany przebieg subkli-
niczny zakażenia, po którym ujawniają się
w czasie uboju w rzeźni zmiany chorobo-
we, skłania w niektórych krajach
ex post
do
monitoringu serologicznego i dążenia do
uzyskania stad loch oraz przeznaczonych
do tuczu prosiąt jako wolnych od zakażeń
A.
pleuropneumoniae
w czasie całego cy-
klu produkcyjnego. To jednak również jest
Actinobacillus
pleuropneumoniae
(App)
pozostaje jedną z najważniejszych chorób
świń. Choroba ta występuje na całym świe-
cie. Stanowi obecnie, również w Europie,
przyczynę poważnych strat w produkcji
świń (1, 2, 3). Znaczenie jej wynika z wystą-
pienia zapalenia płuc i opłucnej, kończącego
się śmiercią u dość dużego odsetka prosiąt
i warchlaków, łączy się też z postacią cho-
roby o przebiegu przewlekłym, której czę-
sto towarzyszy wyniszczenie organizmu,
zmuszające do brakowania zwierząt z tu-
czu. Subkliniczny przebieg zakażenia
Ac-
tinobacillus
pleuropneumoniae
może być
przyczyną wolniejszych przyrostów masy
ciała oraz stanowi zagrożenie przecho-
dzenia w postać o przebiegu klinicznym,
Właściwości zarazka
Actinobacillus pleuropneumoniae
stanowi
Gram-ujemną pałeczkę lub kokopałecz-
kę. Nie rośnie (poza pewnymi wyjątkami,
o czym niżej) na agarze z krwią, chyba że
jest wzbogacony przez NAD (nicotinamide
adenine dinucleotide), zwanym też czyn-
nikiem V, wykazując satelitarne kolonie
wokół kolonii gronkowca złocistego do-
starczającego NAD (
ryc. 1
). Tak zachowu-
ją się szczepy zarazka biotypu I. Szczepy
817
Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(10)
Prace poglądowe
Tabela 1.
Serotypy Actinobacillus pleuropneumoniae najczęściej wywołujące chorobę w różnych regionach
świata (3)
Progress in research and control of porcine
pleuropneumonia
Region
Serotypy
Ameryka Północna
5, 7, (1)
a
Truszczyński M.
,
Pejsak Z.
, Department of Swine
Diseases, National Veterinary Research Institute
in Pulawy
Ameryka Łacińska
b
i region karaibski
b
1, 5, 7, 3-6-8
c
, 12
Europa
2, 9, 11, 3-6-8
c
, 8
d
, 5, (4)
e
Azja
2, 9, 1
The aim of this article was to present new impor-
tant issues in the studying and controlling porcine
pleuropneumonia. Characteristics of the disease
was presented, being also emphasized that por-
cine pleuropneumonia is still causing serious loss-
es in herds of many countries. They result from fa-
tal pleuropneumonia in a considerable number of
pigs. The losses are also connected with a chronic
form of the disease in which, depending on the sit-
uation of a given herd, pigs must be eliminated
from the production chain before being ready for
slaughter. Also the subclinical form of porcine pleu-
ropneumonia is quite common and it may change
into clinical appearance. This subclinical infection,
not showing visible symptoms, may in some cases
slow reaching the slaughter ability of the inishers.
The properties of the etiological agent, Actinoba-
cillus pleuropneumoniae, were characterized. Pres-
ently, 15 serotypes are recognized. Serotypes 1 to
12 and 15 belong to biotype I while serotypes
13 and 14 are classiied as biotype II. The geo-
graphic distribution of serotypes associated with
the disease in diferent continents is given. Strains
belonging to the same serotype, evaluated as be-
ing pathogenic, may difer in virulence. Depend-
ing on serotype and strain the following toxins
are produced: Apx I, Apx II and Apx III. It is stat-
ed that serology (ELISA), is the best way to identi-
fy subclinically infected herds. Finally, it was men-
tioned that there are still controversies, regarding
ability of some A.pleuropneumoniae serotypes or
strains to produce disease in certain farms but not
in the others. This topic and other unclear ques-
tions need to be elucidated in near future.
Australia
15, 1
a
Uprzednio najczęściej występujący serotyp, obecnie prawie wcale nieizolowany od chorych zwierząt
b
Dane dostępne z nielicznych krajów tego regionu
c
Reakcje krzyżowe, trudności w różnicowaniu
d
Potwierdzony za pomocą PCR w Wielkiej Brytanii
e
Jedynie w Hiszpanii, rzadki w innych krajach
jedne serotypy z postacią kliniczną choro-
by, a inne zachorowaniami subkliniczny-
mi. Dane te różnią się zależnie od autorów
oraz czasu i miejsca wykonanych badań.
Dodać należy, że nie wszystkie szczepy
tego samego serotypu charakteryzują się
taką samą zjadliwością. Różnice mogą m.in.
być związane z geograicznym miejscem
pochodzenia. Zwierzęta eksperymentalnie
zakażone szczepami francuskimi
A.
pleu-
ropneumoniae
serotypu 2 wykazały objawy
kliniczne kilka godzin po zakażeniu i do-
datkowo występowała wysoka śmiertelność
zakażonych prosiąt. Natomiast zwierzę-
ta zakażone szczepami kanadyjskimi tego
samego serotypu nie wykazywały żadnych
objawów klinicznych, nawet zwyżki tempe-
ratury ciała. Istnieje zatem wyraźna różni-
ca między tymi dwiema grupami szczepów
serotypu 2: europejskie szczepy wytwarzają
toksyny Apx II i Apx III, podczas gdy szcze-
py kanadyjskie i z USA wytwarzają jedynie
Apx II. Jednak nie wydaje się, by ta różni-
ca mogła w pełni wyjaśnić brak zjadliwo-
ści szczepów kanadyjskich. Warto dodać,
że zwierzęta zakażone szczepem kanadyj-
skim były chronione przed zakażeniem zja-
dliwym szczepem francuskim (3). Podob-
nie szczepy serotypu 4, opisane jako wyso-
ce zjadliwe w Hiszpanii, nie wykazywały tej
cechy w żadnym innym kraju. W kolejnym
przykładzie szczepy serotypu 15 wywoły-
wały u świń objawy kliniczne w Australii,
ale rzadziej w innych krajach, jak Kanada,
USA, Meksyk, Japonia i Brazylia.
Mimo omówionych wyżej danych, wy-
mieniono w
tabeli 1
serotypy
A.
pleuropneu-
moniae
, najczęściej wywołujące pleuro-
pneumonię świń w różnych regionach
świata (3).
Zjadliwość szczepów
A. pleuropneu-
moniae
jest skorelowana z wytwarzaniem
przez nie wspomnianych toksyn Apx I,
Apx II i Apx III, mimo że istnieją też inne
czynniki chorobotwórczości o podobnym
działaniu. Tak jest w odniesieniu do seroty-
pów 1, 9, 11 lub 5. Jednak zależność ta nie
jest regułą. Dlatego Gottschalk (3) przy-
puszcza, że bliżej nieokreślone, genetycznie
uwarunkowane, dodatkowe czynniki, są też
istotne w wykazywaniu przez dany szczep
zjadliwości po zakażeniu nim świń, a ich
brak skutkuje brakiem chorobotwórczości.
Na wyjaśnienie oczekuje zatem,
w skrajnym ujęciu, też fakt wywoływa-
nia zachorowań przez ten sam szczep
A.
pleuropneumoniae
u świń jednego stada,
a brak zjadliwości tego szczepu u świń
w innym stadzie. Zagadnienie to wyma-
ga dalszych badań. Należałoby uwzględ-
nić w nich nie tylko czynnik etiologiczny,
ale też ewentualne różnice w odporno-
ści wrodzonej i swoistej świń stad zaka-
żanych tym samym szczepem
A.
pleuro-
pneumoniae
. Różnice w przeciwzakaźnej
odporności odgrywają bowiem istotną rolę
w patogenezie schorzeń wywoływanych
przez warunkowo chorobotwórcze drob-
noustroje, do których zalicza się
A. pleu-
ropneumoniae
. W grę mogą też wchodzić
np. koinfekcje wywołane przez
Mycopla-
sma hyopneumoniae
w jednym stadzie,
które w drugim nie występują (4). Zatem
w 2012 r., czyli na dziś, zdaniem Gott-
schalka (3)
A. pleuropneumoniae
ciągle
pozostaje, w pewnych aspektach zagadką.
Praktyczne znaczenie ma jednak stwier-
dzenie, że potencjalnie chorobotwórczy
szczep może nie wywołać choroby w fer-
mach o skutecznym nadzorze weteryna-
ryjnym oraz dobrze zarządzanych, do-
datkowo bez równoczesnych innych waż-
nych zakażeń, natomiast może wywołać
chorobę przy mniej korzystnych warun-
kach środowiskowych i błędach w zarzą-
dzaniu oraz obniżanej różnymi czynnika-
mi odporności.
Może być również tak, że szczepy
A.
pleuropneumoniae
o niskiej zjadliwo-
ści, ale wytwarzające wspomniane tok-
syny uodporniają w czasie bezobjawowe-
go nosicielstwa świnie, które następnie
nie wykazują objawów klinicznych, mimo
dodatkowego zakażenia szczepami sero-
typów uznanych za wysoce lub średnio
zjadliwe (3).
Wychodząc z założenia, że świnie są
głównym źródłem zjadliwych szczepów
Keywords:
porcine pleuropneumonia,
Actinobacillus
pleuropneumoniae
, virulence factors, control.
biotypu II rosną na agarze z krwią, bez
obecności NAD.
Obecnie istnieje 15 uznanych serotypów
(zależnie od struktury otoczkowego poli-
sacharydu
A. pleuropneumoniae
). Spośród
nich serotypy 1 do 12 i 15 zostały zaliczo-
ne do biotypu I, a serotypy 13 i 14 do bio-
typu II, określonego jako nietypowy. Nie-
które szczepy serotypów 2, 4, 7 lub 9 mogą
też być włączone do biotypu II; opisano je
głównie w Europie (3). Stwierdzono też
inne wyjątki, które w tym miejscu nie zo-
staną przedstawione, a są podane w cyto-
wanej publikacji (3).
Podsumowując dane dotyczące seroty-
pów i ich chorobotwórczości, można za-
uważyć, że dane podawane przez różnych
autorów nie zawsze są zgodne. Nie ma też
zgodności co do tego czy można łączyć
818
Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(10)
Prace poglądowe
A.
pleuropneumoniae,
wprowadzanie do
stada loch lub stada przeznaczonych na
tucz prosiąt zwierząt z innych stad po-
winno być uwarunkowane wykluczeniem
na podstawie badań laboratoryjnych no-
sicieli chorobotwórczych szczepów. Jedy-
nie w ten sposób można uzyskać i utrzy-
mać stada wolne od
A.
pleuropneumoniae
,
które ekonomicznie są najbardziej pożąda-
ne i opłacalne dla hodowcy (5).
względu możliwie wczesna identyikacja
stad loch zakażonych przez
A. pleuropneu-
moniae
jest ważna w aspekcie zwalczenia
choroby ze względu na to, że zwierzęta
nosiciele są najważniejszym źródłem trans-
misji zarazka do przeznaczonych na tucz
prosiąt.
Postać kliniczna choroby jest w znacz-
nym stopniu zwalczona w USA i Kanadzie,
ale ciągle pozostaje problemem w licz-
nych krajach Ameryki Południowej, na
Karaibach, w Azji oraz w państwach eu-
ropejskich (3).
W przypadku klinicznej postaci pleu-
ropneumonii zastosowanie znajduje anty-
biotykoterapia i zapobiegawczo stosowane
szczepienia ochronne. Dodatkowo wczesne
odsadzanie prosiąt od loch przyczynia się
w wielu sytuacjach do zwalczania choro-
by o przebiegu klinicznym. W przypadku
zakażenia subklinicznego istotne staje się
monitorowanie tych zakażeń, zwłaszcza
w stadach loch produkujących prosięta
nabywane do tuczu. Celem jest dyspono-
wanie lochami wolnymi od
A. pleuropneu-
moniae
oraz pochodzącymi od nich prze-
znaczonymi na tucz prosiętami.
Znaczenie monitoringu serologicznego
Badania serologiczne stanowią najbardziej
oszczędne podejście do określenia stopnia
zakażenia stad świń przez
A.
pleuropneu-
moniae
. Lochy w zakażonych stadach prze-
kazują oseskom wraz z siarą przeciwciała
przeciwko
A.
pleuropneumoniae
. Przeciw-
ciała matczyne utrzymują się do maksy-
malnie 6 tygodnia życia. Występujące na-
stępnie u prosiąt przeciwciała anty-App,
wytworzone czynnie w wyniku zakażenia,
Patogeneza i obraz choroby
Actinobacillus
pleuropneumoniae
kolo-
nizuje migdałki i górny odcinek układu
oddechowego świń, gdzie często wystę-
puje jako niewywołujący objawów cho-
robowych drobnoustrój warunkowo cho-
robotwórczy. Bakterie te nie zostały wy-
kazane u innych gatunków zwierząt oraz
u człowieka. Transmisja od świni do świni
ma miejsce drogą bezpośrednią lub z zanie-
czyszczonego środowiska albo za pośred-
nictwem wyksztuszanych aerozoli z tym
drobnoustrojem.
Pojawienie się ogniska choroby bywa
często skorelowane z nadmiernym zagęsz-
czeniem świń w pomieszczeniu, niedo-
stateczną wentylacją i niską odpornością
przeciwzakaźną świń. Najczęściej choru-
ją zwierzęta w okresie 4–6 miesięcy. Za-
chorowalność i śmiertelność wahają się
od 30 do 50%.
Głównymi objawami pleuropneumo-
nii świń o ostrym przebiegu są (3): utrata
apetytu, depresja, podwyższona tempera-
tur ciała, kaszel, duszność i przyspieszony
oddech oraz niekiedy wymioty. Choro-
ba może rozwinąć się w krótkim czasie,
a śmierć nastąpić w ciągu kilku godzin.
Sekcyjnie stwierdza się krwotoczno-mar-
twicze zapalenie płuc, zrosty opłucnej płuc-
nej i opłucnej trzewnej oraz wysięk w ja-
mie opłucnej (
ryc. 2, 3 i 4
).
Pleuropneumonia o przebiegu prze-
wlekłym cechuje się mniej wyraźnie za-
znaczonymi objawami klinicznymi, które
utrzymują się przez kilka do kilkunastu
tygodni. Straty występują w następstwie
obserwowanych w czasie sekcji lub ubo-
ju zmian patologicznych, wymienionych
wyżej oraz ropni płuc przy również prze-
dłużonym, w porównaniu do zwierząt
zdrowych, okresie osiągnięcia wagi ubo-
jowej. Przewlekła postać pleuropneu-
monii bywa często wikłana innymi wa-
runkowo chorobotwórczymi bakteriami
lub wirusami, przekształcając się w ze-
spół chorobowy o etiologii wieloczyn-
nikowej. Istotną rolę w rozwoju postaci
przewlekłej pleuropneumonii świń od-
grywają błędy związane z niewłaściwym
zarządzaniem fermą tuczników, jak też
utrzymywanie się nosicielstwa
A.
pleuro-
pneumoniae
u loch, od których pochodzą
przeznaczone do tuczu prosięta (3). Z tego
Ryc. 1.
Satelitarny wzrost Actinobacillus pleuropneumoniae w pobliżu posiewu Staphylococcus epidermidis
Ryc. 2.
Włóknikowo-martwicze zapalenie płuc; zakażenie doświadczalne A. pleuropneumoniae
819
Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(10)
Prace poglądowe
stwierdzane są, począwszy od 10–12 ty-
godnia życia u przeznaczonych do tuczu
zwierząt.
Większość testów serologicznych do
badań w kierunku
A.
pleuropneumoniae
,
zwłaszcza najczęściej stosowany obec-
nie test ELISA, zostało zwalidowanych
w odniesieniu do warchlaków, a nie tucz-
ników, krótko przed ich ubojem oraz
pierwiastek i z tego powodu lub innych
przyczyn pojawiają się niejasności w in-
terpretacji uzyskanych wyników. Toteż
lekarze nadzorujący fermy produkujące
do tuczu prosięta oraz tuczarnie powin-
ni być w związku z tym w ścisłym kon-
takcie z pracownikami laboratoriów dia-
gnostycznych lub instytutów badawczych,
przed podjęciem określonych decyzji co
do zwalczania.
Dostępne są 3 typy testów serologicz-
nych:
1) specyiczne dla serotypu
A. pleuropneu-
moniae
,
2) takie, które wykrywają wszystkie sero-
typy
A. pleuropneumoniae
,
3) takie, które różnicują mieszaninę sero-
typów.
Zestawy ELISA typu 1 dysponują wy-
soce oczyszczonymi lipopolisacharydami
(LPS) jako antygenami diagnostycznymi,
które mogą identyikować serotypy, takie
jak 2, 5, 10, 12 i 14 lub zespołami, czyli se-
rogrupami, jak: 1, 9, 11; 3, 6, 8, 15 lub 4, 7.
Dobierane w ELISA serotypy wchodzące
w grę muszą, w celu redukowania wydat-
ków, uwzględniać specyikę kontynentu
lub kraju (
tab. 1
).
Inny diagnostyczny test serologiczny
(który nie znajduje się w handlu) to odczyn
wiązania dopełniacza (OWD), obecnie uży-
wany przez nieliczne laboratoria. Test ten
zazwyczaj cechuje się wysoką swoistością,
ale bardzo niską czułością. Mimo to jest
on wymagany przez niektóre kraje (Ro-
sja, Chiny) jako test referencyjny w przy-
padku importu zwierząt, co może dawać
fałszywie ujemne wyniki, z konsekwencją
zakupu świń zakażonych przez
A.
pleu-
ropneumoniae
. Dodatkowo są trudności
w standaryzacji OWD (3).
W handlu dostępny jest test typu 2, wy-
krywający przeciwciała gatunkowo swo-
iste, czyli przeciwko wszystkim serotypom
A. pleuropneumoniae
, bez ich różnicowa-
nia. Test ten oparty jest na Apx IV jako anty-
genie, czyli toksynie gatunkowo swoistej
A.
pleuropneumoniae
, która jest wytwarzana
jedynie
in vivo
. Test ten nadaje się do mo-
nitoringu wysokiego statusu zdrowia stad,
co do których przypuszcza się, że są wol-
ne od zakażenia. Wyniki pozytywne odno-
szą się do stad często zakażonych szczepa-
mi o niskiej zjadliwości, niewywołującymi
objawów chorobowych. Te wyniki należy
potwierdzać serotypowo lub serogrupowo
swoistymi testami ELISA (3).
Testy typu 3 zawierają, wśród też in-
nych antygenów, antygeny toksyn Apx I
lub Apx II. Mimo że serotypy produku-
jące jedną lub drugą z tych toksyn, mogą
być tymi testami wykrywane, to należy się
spodziewać fałszywie pozytywnych reakcji,
ponieważ inne gatunki bakterii niż
A. pleu-
ropneumoniae
(jak np.
Actinobacillus suis
występujący w większości stad świń) są
zdolne do wytwarzania takich toksyn (6).
Zazwyczaj nie stwierdza się wysokich
poziomów serokonwersji przy niskiej licz-
bie dodatnio reagujących świń w podkli-
nicznie zakażonych stadach przeciw wy-
soce zjadliwym serotypom, jak serotypy 1,
9, 11 lub 5. W stadach, w których wystę-
puje postać przewlekła pleuropneumonii
serokonwersja u tuczników w fazie końco-
wej tuczu jest niekiedy nie tak wysoka, jak
można by się spodziewać.
Izolacja i identyikacja
czynnika chorobowego
Konieczne, zdaniem Gottschalka (3), jest
badanie bakteriologiczne i określenie obec-
ności
A. pleuropneumoniae
jedynie u świń
w stadach hodowlanych, kiedy uprzednim
badaniem serologicznym wykryto osobni-
ki seropozytywne. Możliwe są 3 różne pro-
cedury: izolacja
A. pleuropneumoniae
na
podłożu z krwią w obecności NAD i bez
NAD oraz bliższe określenie właściwości
izolowanego szczepu; identyikacja przy
użyciu znanych surowic diagnostycznych
antygenów
A. pleuropneumoniae
, zwłasz-
cza serotypów uznanych za chorobotwór-
cze; identyikacja właściwego dla
A. pleu-
ropneumoniae
DNA.
Do badań laboratoryjnych nadają się
wycinki chorobowo zmienionych płuc;
tkanka niezmieniona z reguły nie zawie-
ra
A. pleuropneumoniae
. Migdałki więk-
szość badaczy uznaje za najbardziej wła-
ściwy materiał do izolacji szczepów tego
zarazka. Czułość izolacji na podłożu jest
Ryc. 3.
W pleuropneumonii świń rozwija się włóknikowe zapalenie opłucnej, prowadzące do powstawania
zrostów (na zdjęciu na powierzchni opłucnej płucnej płatów przeponowego i sercowego)
Ryc. 4.
Cięcie poprzeczne płata płucnego – charakterystyczne dla pleuropneumonii ostre odgraniczenie zmian
krwotoczno-martwiczych
820
Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(10)
Prace poglądowe
Piśmiennictwo
wyższa przy dysponowaniu w pracowni
bakteriologicznej całym migdałkiem, a nie
jego wycinkiem (7). Wobec zanieczyszcze-
nia migdałków również inną niż
A.
pleu-
ropneumoniae
lorą bakteryjną i w konse-
kwencji wzrostem różnych kolonii na aga-
rze z krwią, nawet w sferze oddziaływania
NAD, kolonie morfologicznie podobne do
kolonii
A. pleuropneumoniae
należy dodat-
kowo identyikować za pomocą PCR, po-
równując znany i badany DNA. Badania
właściwości biochemicznych i antygeno-
wych izolowanych szczepów nie mają du-
żej wartości diagnostycznej, gdyż istnieją
odczyny krzyżowe z innymi gatunkami niż
A.
pleuropneumoniae
, też występującymi
w migdałkach.
Przechorowanie po zakażeniu jednym
serotypem
A.
pleuropneumoniae
może
chronić świnie przed zakażeniem innym
serotypem, ale nie zawsze ma to miejsce
i zależy od różnych stopni pokrewieństwa
antygenowego.
z przedstawionych danych pozostaje waż-
nym problemem w stadach świń w licz-
nych krajach, ale stopień zagrożenia jest
zróżnicowany. W niektórych krajach stra-
ty są znaczące. W innych przypadkach,
jak np. w USA, mamy do czynienia prze-
ważnie z przebiegiem podklinicznym oraz
pytaniem, co do różnej wielkości strat po
różnym ilościowo przechodzeniu posta-
ci bezobjawowej w postać kliniczną, Pro-
blem zwalczania postaci podklinicznej na-
leży uznać jako istotny w sensie dążenia do
eradykacji bezobjawowego zakażenia świń,
co powinno być celem ostatecznym, gdyż
jest ekonomicznie uzasadnione.
Jak wynika z opinii Gottschalka (3), wy-
bitnego i wieloletniego badacza pleuro-
pneumonii świń, po 50 latach badania tej
choroby i właściwości
A.
pleuropneumo-
niae
ciągle pozostają niewyjaśnione niektó-
re zagadnienia, np. dlaczego niektóre ści-
śle określone szczepy lub serotypy zaraz-
ka w jednych fermach wywołują chorobę,
a w innych nie. Są też inne niezrozumiałe
zjawiska, które uzasadniają kontynuowa-
nie badań nad zwalczaniem wywołanej
przez
A.
pleuropneumoniae
pleuropneu-
monii świń w naszym kraju.
1. Gottschalk M., Broes A., Fittipaldi N.: Recent develop-
ments on
Actinobacillus pleuropneumoniae
.
Proc. Am.
Assoc. Swine Vet
. 2003, s. 387-393.
2. Gottschalk M., Taylor D.J.:
Actinobacillus pleuropneumo-
niae
. W: Straw B.E., Zimmerman J.J., D’Allaire S., Taylor
D.J.:
Diseases of Swine
. 9
th
ed. Blackwell Publishing, Ames,
Iowa, USA, 2006, s. 563-576.
3. Gottschalk M.:
Actinobacillus pleuropneumoniae
: an old
but still relevant swine pathogen in the XXI century.
22nd
International Pig Veterinary Society Congress,
Korea 2012,
LS-002, 26-31.
4. Marois C., Gottschalk M., Morvan H., Fablet C. Madec
F., Kobisch M.: Experimental infection of SPF pigs with
Actinobacillus pleuropneumoniae
serotype 9 alone or in
association with
Mycoplasma hyopneumoniae
.
Vet. Mi-
crobiol
. 2009,
135
, 283-291.
5. Desrosiers R.: Epidemiology, diagnosis and control of swi-
ne diseases. Howard Dunne Memorial Lecture.
Proc. Am.
Assoc. Swine Vet.
2004, 9-37.
6. MacInnes J.I., Gottschalk M., Lone A.G., Metcalf D.S.,
Ojha S., Rosendal T., Watson S.B., Friendship R.M.: Pre-
valence of
Actinobacillus pleuropneumoniae
,
Actinoba-
cillus suis
,
Haemophilus parasuis
,
Pasteurella multoci-
da
, and
Streptococcus suis
in representative Ontario swi-
ne herds.
Can. J. Vet. Res
. 2008,
72
, 242-248.
7. Fittipaldi N., Broes A., Harel J., Kobisch M., Gottschalk
M.: Evaluation and ield validation of PCR tests for detec-
tion of
Actinobacillus pleuropneumoniae
in subclinically
infected pigs. J. Clin. Microbiol. 2003,
41
, 5085-5093.
Podsumowanie
Prof. dr hab. Marian Truszczyński, Państwowy Instytut We-
terynaryjny, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, e-mail:
mtruszcz@piwet.pulawy.pl
Wywołana przez
A. pleuropneumo-
niae
pleuropneumonia świń, jak wynika