ZW-2014-02-01, Studia, IV ROK, Bydło, Zakaźne, Egzamin z Zakazów
Poza tym na świecie jest niewiele istot groźniejszych od kobiety.
//-->.pos {position:absolute; z-index: 0; left: 0px; top: 0px;}Zapalenie stawów świń wywołaneprzezMycoplasma hyosynoviaeMarian Truszczyński, Zygmunt Pejsakz Zakładu Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – PaństwowegoInstytutu Badawczego w PuławachZnaczenie gospodarcze chorobyW ostatnich 20 latach zapalenie stawówwywołane przezMycoplasma hyosyno-viaestało się narastającą przyczyną stratw produkcji trzody chlewnej, o czym mię-dzy innymi świadczy publikacja autorówduńskich (1). Nie spotkano prac z ob-szaru Polski na ten temat, jednak obser-wacje terenowe wskazują, że wywołaneprzezM. hyosynoviaezapalenie stawówstanowi również w naszym kraju zna-czącą przyczynę strat w produkcji świń.Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)Jak wynika z niepublikowanych własnychobserwacji, omawiana choroba uwidacz-nia się przede wszystkim krótko po prze-mieszczeniu prosiąt do warchlakarni lubu tuczników po przeniesieniu warchlakówdo sekcji tuczu. Stwierdza się ją równieżnierzadko w tuczarniach po wprowadze-niu do nich prosiąt zakupionych zazwy-czaj w Danii lub Holandii. Zgodnie z da-nymi piśmiennictwa (2, 3, 4, 5) kulawi-zny u świń, będące wynikiem zapaleniastawów, wywołanego przezM. hyosyno-wiae,są od dość poważnym problememzdrowotnym przede wszystkim w Ame-ryce Północnej, Wielkiej Brytanii i Niem-czech. W wielu państwach zagadnienie tozostało mniej dokładnie określone. Zwią-zany z tą chorobą ból pogarsza dobrostanzwierząt. W konsekwencji świnie wol-niej przyrastają, zwłaszcza kiedy nie sąleczone. Niekiedy eliminowane są z ko-nieczności przed osiągnięciem wagi rzeź-nej (około 5%). Występujące enzootycz-nie kulawizny obniżają zyski z produk-cji trzody chlewnej z powodu nakładówzwiązanych z ingerencjami weterynaryj-nymi i kosztami leków, zwłaszcza antybio-tyków, które wbrew apelom o ich ograni-czone użycie są stosowane w znacznychilościach. Zgodnie z oceną Christensenai wsp. (6) w Danii kulawizny warchlakówi tuczników stanowiły trzecią w kolejno-ści przyczynę, wśród pozostałych bakte-ryjnych chorób świń, konieczności stoso-wania antybiotyków, co przekłada się naich duże zużycie.111Prace poglądoweArthritis of swine caused byMycoplasmahyosynoviaeTruszczyński M., Pejsak Z.,Department of SwineDiseases, National Veterinary Research Institute,PulawyThe economic importance of the swine diseases isgrowing since over 20 years. The lameness due toarthritis caused byMycoplasma hyosynoviaeis atpresent known as a serious problem in the USA andCanada as also in Great Britain, Germany and Den-mark. It occurs also in other EU countries includingPoland. Because of decreased animal welfare, about5% of growers have to be excluded from the fur-ther production. Arthritis increases the productioncosts due to veterinary interventions and antibiotictreatment. The most important etiological agent isM. hyosynoviae.However, also the following:Erysip-elothrix rhusiopathiae, Actinobacillus pyogenes, Strep-tococcus suisand other bacteria can cause arthritisin swine. A large proportion of pigs, until slaughter,are symptomless carriers ofM. hyosynoviaein theupper airways and the palatine tonsils. There werestudies performed on the facultative pathogenicityofM. hyosynoviaestrains. Clinical symptoms most of-ten appear in 3 to 5-month old pigs. The lamenessof hind limbs may appear suddenly. Animals mayalso demonstrate a slight reduction of appetite andsome weight loss. Data concerning laboratory diag-nosis are shown, including bacteriological investiga-tion and PCR forM. hyosynoviaeidentification andalso serological monitoring for antibody using ELISA.Antimicrobial treatment protocol is discussed. Basedon the own experience tiamulin was recommendedas the antibiotic of choice.Keywords:porcine arthritis,Mycoplasma hyosynoviae,economic importance, diagnosis, treatmentW związku z tym zapalenie stawówu świń, wywołane przezM. hyosynoviae,uznaje się jako dość ważny problem zdro-wotny u warchlaków i tuczników oraz mło-dych świń hodowlanych.EtiologiaPierwszym objawem zapalenia stawówkończyn świń, jest kulawizna i obrzękw okolicy stawów. Szczegółowa diagnozaprzyżyciowa wymaga aseptycznego po-brania z chorobowo zmienionego stawustrzykawką z igłą materiału do badań la-boratoryjnych. Pośmiertnemu badaniuw celu określenia przyczyny służy bada-nie sekcyjne i dalsze badania laboratoryj-ne, jeżeli są konieczne.Koncentrując się na wywoływanymprzezM. hyosynoviaezapaleniu stawówu prosiąt i tuczników oraz u świń przezna-czonych do rozrodu, należy wspomnieć,że oprócz tego czynnika etiologicznegoinne bakterie również mogą wywoływaćtę chorobę. Są nimi:Erysipelothrix rhusio-pathiae, Actinobacillus pyogenes, Strepto-coccus suis, Haemophilus parasuis, M. hy-orhinis, Staphylococcusspp. iArcanobac-teriumspp. (7, 8). JednakM. hyosynoviaeuważa się (9) za główny czynnik etiologicz-ny ostrego i o ciężkim przebiegu zapale-nia stawów u warchlaków i tuczników od30 do 100 kg m.c. (9). Ustalenie przyczy-ny wymaga zatem przeprowadzenia badańbakteriologicznych, określających gatunekdrobnoustroju wywołującego zapalenie.Mycoplasma hyosynoviaejest zaraz-kiem ściśle związanym ze świnią, jako wy-łącznym gospodarzem, wywołującym za-chorowania na wszystkich etapach tuczu(10). Drobnoustrój ten uważany jest za je-den z ważniejszych patogenów odnośniedo wywoływania zapalenia stawów u świń.Jest najważniejszym czynnikiem etiologicz-nymarthritiskończyn tylnych. ObecnośćM. hyosynoviaew stawach kończyn tylnychmoże mieć charakter bezobjawowy. Zaka-żenie przezM. hyosynoviaestawów koń-czyn przednich, barku i kręgosłupa częstoteż przebiega bezobjawowo. Bezobjawo-wy charakter ma również jego obecnośćw migdałkach i górnych drogach odde-chowych (11). Potwierdzają to doświad-czalne badania Hagedorna-Olsena i wsp.(12), którzy wykazali, że 50% świń mimoobecności w stawach kończyn tylnych wy-mienionego drobnoustroju, nie wykazywa-ło od momentu zakażenia do uboju obja-wów chorobowych, a po uboju zmian pa-tologicznych.W DaniiM. hyosynoviaeizolowano zestawów od świń z ostrym zapaleniem sta-wów kończyn tylnych w 17 przypadkach na86 zwierząt, co stanowiło 20% (9). Drobno-ustrój ten wykazano też w stawach kończyntylnych u świń niewykazujących stanu za-palnego u 7 z 83 badanych świń, co stano-wi 8%. Z migdałków izolowanoM. hyosy-noviaeod 74% zwierząt, czyli od 64 świńna 86 badanych, wykazujących kulawiznyi od 57% zwierząt, czyli od 50 osobnikówna 87 badanych, u których nie występo-wało zapalenie stawów kończyn tylnych.Różnica ta okazała się jednak nieistotnastatystycznie. Zgodnie z innymi publika-cjami badaniem laboratoryjnym pobrane-go aseptycznie ze stawów stępu płynu sta-wowego w 20% próbek wykazano obecnośćM. hyosynoviae(13).Zgodnie z danymi Nielsen i wsp. (9)bezobjawowe nosicielstwoM. hyosynoviaew migdałkach występowało u 75% nieku-lejących lub kulejących świń (9). W innejpracy Nielsen i wsp. (14) wykazali 79%nosicieliM. hyosynoviaew migdałkachu 47 świń niewykazujących kulawizn, któ-re pochodziły z 8 różnych stad. Większośćświń okazała się nosicielamiM. hyosyno-viaew migdałkach przez cały okres tuczu,do uboju włącznie.Wielu autorów uważa zatem (9), że u za-każonej świni pojawienie się objawów kli-nicznych zapalenia stawów kończyn zale-ży od różnych dodatkowych czynników,a zwłaszcza różnic w zjadliwości poszcze-gólnych szczepówM. hyosynoviaei stanuodporności wrodzonej świń, na którą mająwpływ czynniki genetyczne i środowisko-we oraz sytuacje stresowe (3, 9, 15, 16).Na mechanizm pojawiania się objawówchorobowych zapalenia stawów u świń,które wcześniej były bezobjawowymi no-sicielamiM. hyosynoviae,zwracają uwa-gę badania Kokotovica i wsp. (17). Wyka-zano w nich różnorodność genotypowąizolowanych szczepówM. hyosynoviae,na podstawie analizy polimorfizmu dłu-gości amplifikowanych fragmentów DNA(amplified fragment length polymorphismanalysis – AFLP). Uzyskane wyniki wy-kazały różniące się genotypowo szczepywśród izolowanych ze stawów świń z jed-nego stada. Wysunięto przypuszczenie, żewystąpienie objawów choroby może byćnastępstwem działania kilku odmian ge-netycznychM. hyosynoviae.Oznacza to,że dopiero odpowiednie zestawy odmiangenotypowych tego drobnoustroju wywo-łują działanie chorobotwórcze (17, 18, 19).Mechanizm wyzwalający objawy zapa-lenia stawów i kulawizn wymaga dalszychbadań wobec faktu, że duży odsetek świńjest bezobjawowymi nosicielamiM. hyosy-noviae.W tym kontekście chodzi o wyja-śnienie przyczyn przechodzenia z bezob-jawowego nosicielstwaM. hyosynoviaedostanów zapalnych i kulawizn.Objawy chorobyWywołane przezM. hyosynoviaekulawi-zny mają najczęściej przebieg ostry; rzad-ko manifestują się łagodnym przebiegiem.Choroba pojawia się zazwyczaj nagle. Trwaod 3 do 4 miesięcy. Towarzyszy jej utrataapetytu. Obserwowana jest przede wszyst-kim u świń w wieku od 3 do 4 miesięcy.Zapalenia stawów kończyn tylnych do-tyczą pojedynczych przypadków. Choro-ba o charakterze enzootycznym jest przy-czyną znaczących strat. Z reguły odsetekświń kulejących nie przekracza 20% świńod 30 do 100 kg m.c. (3). W Polsce przy-padki choroby obserwuje się niejednokrot-nie w tuczarniach, po około 7–14 dniachpo wprowadzeniu warchlaków, szczegól-nie po długotrwałym transporcie.Z obserwacji klinicznych wynika, że ku-lawizny uwidaczniają się prawie wyłączniew kończynach tylnych. Zdaniem autorówduńskich ból ze strony kończyn przednichmoże nie ujawniać się z powodu jednocze-snego bólu stawów kończyn tylnych i krę-gosłupa (9).Objawy kliniczne w postaci przyjmo-wania przez świnie pozycji „karpiowatej”Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)112Prace poglądoweuwidaczniają się wtedy, gdy zmiany zapal-ne, związane z zakażeniem omawianymdrobnoustrojem, umiejscowią się w lędź-wiowym odcinku kręgosłupa.Ustępowanie objawów klinicznych możebyć samoistne, bez stosowania leków (12).Jednak wczesna parenteralna terapia z uży-ciem skutecznych antybiotyków i niestero-idowych leków przeciwzapalnych wpływana skrócenie okresów kulawizn oraz szybkipowrót do zdrowia i normalnych przyro-stów, co uzasadnia jej stosowanie.Zmiany patologiczne w stawach,w przypadku zakażenia wywołanego przezM. hyosynoviaei inne bakterie, określanesą jako osteochondroza (9). Podczas sek-cji po przecięciu stawów stwierdza się su-rowiczo-włóknikowy płyn z domieszkąkrwi, niekiedy mętny lub barwy brunat-nej. Tkanki otaczające staw są obrzękłe (5).Diagnostyka laboratoryjnaDiagnostyka laboratoryjna wywołanegoprzezM. hyosynoviaezapalenia stawówświń nie jest doskonała. Najbardziej wiary-godne badanie bakteriologiczne przy uży-ciu stałych podłoży, polegające na izolacjii identyfikacji zarazka, utrudniane jest po-krywaniem wzrostuM. hyosynoviaena po-żywce przez inne, bardziej obficie rosną-ce bakterie. Opisano pożywkę wybiórcządo izolacjiM. hyosynoviaew obecnościM. hyorhinis(20). Postęp stanowi stoso-wana coraz powszechniej reakcja łańcu-chowej polimerazy – PCR (5).Oprócz badań bakteriologicznych i PCR,identyfikującychM. hyosynoviaewyizolowa-ne ze zmienionych stawów, opracowywanesą testy diagnostyczne do badań serologicz-nych. Nie są one jednak właściwie walidowa-ne, włącznie ze stosowanymi do badań dia-gnostycznych testami ELISA do wykrywaniaswoistych przeciwciał przeciwkoM. hy-osynoviae.Wykazują one bowiem reakcjekrzyżowe z przeciwciałami swoistymi dlainnych mykoplazm, występujących u świń,jakM. hyorhinisiM. flocculare(21). Jednakzdaniem badaczy duńskich (21), mimo nie-doskonałości związanych z badaniami se-rologicznymi, można dzięki nim uzyskaćorientacyjne dane co do roli etiologicznejM. hyosynoviaew wywoływaniu zapaleniastawów u świń w danym stadzie czy regio-nie, zwłaszcza opierając się na teście ELISAopracowanym przez autorów cytowanej pu-blikacji (21). Stosując ten test, nie wykaza-no różnic w liczbie świń z odczynem dodat-nim w stadach, w których nie stwierdzanokulawizn w porównaniu do stad, w którychwystępowały zapalenia stawów kończyn.Profilaktyka i leczenieWobec częstego bezobjawowego nosiciel-stwaM. hyosynoviaeu świń w stadzie przyŻycie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)rzadszym ujawnianiu się procesu choro-bowego, uważa się, że maksymalne za-bezpieczanie świniom dobrostanu stano-wi nadrzędny element profilaktyki ogól-nej (15, 22), podobnie jak w przypadkuwielu innych chorób zakaźnych wywo-łanych przez drobnoustroje warunkowochorobotwórcze.Szczepionki nie znajdują zastosowania.Ze względu na udział w wywoływaniuzapalenia stawów ewentualnie różnychodmian genetycznychM. hyopneumoniaei równocześnie kilku gatunków innych bak-terii (czyli polietiologiczny charakter zapa-lenia stawów) skuteczność leczenia zależyod właściwego doboru antybiotyków, zależ-nego od stopnia wrażliwości na nie wcho-dzących w grę drobnoustrojów. Niezbęd-ne jest zatem określanie antybiotykow-rażliwości bakterii izolowanych z uległychzapaleniu stawów przed podjęciem inter-wencji leczniczych. Wybór antybiotykównależy poprzedzić badaniem na antybio-tykooporność szczepów wyosobnionychod świń ze stada.W publikacji Schulza i wsp. (23) przed-stawiono w związku z antybiotykotera-pią zapalenia stawów wywołanego przezM. hyosynoviaewrażliwość poszczegól-nych szczepów izolowanych w USA w la-tach 1997–2011. Nie stwierdzono różnicw najmniejszych stężeniach hamujących(MIC) między szczepami izolowanymiw różnych latach tego okresu. Jak nale-żało się spodziewać, wszystkie 24 izola-ty były oporne na penicylinę, ampicylinęi ceftiofur. Wszystkie izolaty okazały sięteż oporne na sulfonamidy, trimetoprim/sulfametoksazol i sulfadimetoksynę. Na-tomiast wszystkie izolaty wykazywały róż-nego stopnia wrażliwość na 13 pozosta-łych antybiotyków, które interferują bądźz syntezą białka, bądź replikacją DNA. An-tybiotykowrażliwośćM. hyosynoviaewy-kazano w odniesieniu do gentamycyny,tiamuliny i spektynomycyny. Niskie war-tości MIC na ogół pokrywały się z rezulta-tami otrzymanymi przez innych autorów(24, 25, 26). Tylozyna, antybiotyk uzna-ny za skuteczny w leczeniu zapalenia sta-wów wywołanego przezM. hyosynoviae,wykazywała wysoką aktywność przeciwwszystkim badanym izolatom. Najmniej-sze stężenie hamujące tylozyny wynosiłood 0,25 µg/ml do 1 µg/ml. Wynik ten róż-ni się od danych Aarestrupa i Friisa (24)oraz Hannana i wsp. (25), którzy wykaza-li oporność na ten antybiotyk szczepówM. hyosynoviae.Według obserwacji własnych w lecze-niu zapalenia stawów wywołanego przezM. hyosynoviaeantybiotykiem z wyborujest tiamulina aplikowana świniom z ob-jawami kulawizny w formie iniekcji lubw wodzie do picia. W niektórych sytu-acjach korzystne rezultaty daje podanietiamuliny z doksycykliną. Jako leki wspo-magające zalecane są niesteroidowe prepa-raty przeciwzapalne. W Danii w stadach zestacjonarnie występującym problemem ku-lawizn na tle zakażeniaM. hyosynoviaepoprzemieszczeniu prosiąt do warchlakarnimetafilaktycznie zalecane jest podawanietiamuliny w wodzie do picia.Piśmiennictwo1. Nielsen E.O.:Lameness in swine. A field study of aethiolo-gy and epidemiology of lameness in swine with special re-ference to Mycplasma hyosynoviae infections in growing--finishing pigs.Ph.D. Thesis. The Royal Veterinary andAgricultural University, Copenhagen. 2000.2. Ross R.F.:Mycoplasma hyosynoviaearthritis. W: LemanA.D., Straw B.E., Mengeling W.L., D’Allaire S., Taylor D.J.(eds).:Diseases of Swine.Seventh edition. Iowa State Uni-versity Press, Ames IA, USA 1992, pp. 545–547.3. Kobisch M., Friis N.F.: Swine mycoplasmoses.Rev. Sci.Tech. Off. Int. Epiz.1996,15,1569–1605.4. Nielsen N.C., Nielsen E.O., Hagerdorn-Olsen T.: Fieldoutbreaks ofMycoplasma hyosynoviaearthritis. W: Mo-netti P.G., Vignola G. (eds).:Proceedings of the 14th IPVSCongress,Bologna, Italy, 1996, p. 236.5. Thacker E.L., Minion F.C.: Mycoplasmosis. W: Zimmer-man J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Ste-venson G.W.:Diseases of Swine.Wiley-Blackwell, Ames,Iowa, USA, 2012, 10thed., pp. 779–797.6. Christensen J., Ellegård B., Petersem B.K., Willeberg P.,Mousing J.: Pig health and production surveillance inDenmark: sampling design, data recording, and measu-res of disease frequency.Prev. Vet. Med.1994,20,47–61.7. Hariharan H., MacDonald J., Carnat B., Bryenton J., He-aney S.: An investigation of bacterial causes of arthritisin slaughter hogs.J. Vet. Diagn. Invest.1992,4,28–30.8. Thacker E.L.: Diagnosis ofMycoplasma hyopneumoniae.Animal Health Res. Rev.2004,4,317–320.9. Nielsen E.O., Nielsen N.C., Friis N.F.:Mycoplasma hy-osynoviaearthritis in grower-finisher pigs.J. Vet. Med.A,2001,48,475–486.10. Lauritsen K.T., Hagedorn-Olsen T., Friis N.F., Lind P.,Jungersen G.: Absence of strictly age-related resistancetoMycoplasma hyosynoviaeinfection in 6-week-old pigs.Vet. Microbiol.2008,130,385–390.11. Friis N.F., Ahrens P., Larsen H.:Mycoplasma hyosynoviaeisolation from the upper respiratory tract and tonsils ofpigs.Acta Vet. Scand.1991,32,425–429.12. Hagedorn-Olsen T., Nielsen N.C., Friis N.F.: Inductionof arthritis withMycoplasma hyosynoviaein pigs: clini-cal response and re-isolation of the organism from bodyfluids and organs.J. Vet. Med. A,1999,46,317–325.13. Friis N.F., Hansen K.K., Schirmer A.L., Aabo S.:Mycopla-sma hyosynoviaein joints with arthritis in abattoir baco-ners.Acta Vet. Scand.1992,33,205–210.14. Nielsen E.O., Hagedorn-Olsen T., Friis N.F.: An impro-ved sampling technique for revelation ofMycoplasma hy-osynoviaecarrier state in pigs. W: Monetti P.G., VignolaG. (eds):Proceedings of the 14thIPVS Congress,Bologna,Italy, 1996, p. 224.15. Ross R.F.: Predisposing factors inMycoplasma hyosyno-viaearthritis of swine.J. Infect. Dis.1973,127(Suppl.),84–86.16. Smith W.J., Morgan M.: Lameness and arthritis in thegrowing and finishing pig.The Pig J.1997,40,9–27.17. Kokotovic B., Friis N.F., Nielsen E.O., Ahrens P.: Geno-mic diversity among Danish field strains ofMycoplasmahyosynoviaeassessed by amplified fragment length po-lymorphism analysis.Vet. Microbiol.2002,85,221–231.18. Kokotovic B., Friis N.F., Jensen J.S., Ahrens P.: Amplifiedfragment length polymorphism fingerprinting ofMyco-plasmaspecies.J. Clin. Microbiol.1999, 37, 3300–3307.19. Kokotovic B., Friis N.F., Ahrens P.: Characterization ofM.hyosynoviaestrains by amplified fragment length poly-morphism (AFLP) analysis, pulsed-field gel electropho-resis (PFGE) and 16S rDNA sequencing. W: KokotovicB. (Ed.),Development and Evaluation of Molecular Me-thods for Typing Mycoplasma Species.Ph.D. Thesis. TheRoyal Veterinary and Agricultural University, Copenha-gen. 2001.20. Friis N.F.: Selective isolation of slowly growing acidify-ing mycoplasmas from swine and cattle.Acta Vet. Scand.1979,20,607–609.21. Nielsen E.O., Lauaritsen K.T., Friis N.F., Enøe C., Hage-dorn-Olsen T., Jungersen G.: Use of a novel serum ELISA113Prace poglądowemethod and the tonsil-carrier state for evaluation ofMy-coplasma hyosynoviaedistributions in pig herds with orwithout clinical arthritis.Vet. Microbiol.2005,111,41–50.22. Blowey R.W.:Mycoplasma hyosynoviaearthritis. Pig. Vet.J. 1993,30,72–76.23. Schultz K.K., Strait E.L., Erickson B.Z., Levy N.: Optimi-zation of an antibiotic sensitivity assay forMycoplasmahyosynoviaeand susceptibility profiles of field isolatesfrom 1997 to 2011.Vet. Microbiol.2012,158,104–108.24. Aarestrup F.M., Friis N.F.: Antimicrobial susceptibilitytesting ofMycoplasma hyosynoviaeisolated from pigsduring 1968 to 1971 and during 1995 and 1996. Vet. Mi-crobiol. 1998,61,33–39.25. Hannan P.C.T., Windsor H.M., Ripley P.H.: In vitro su-sceptibilities of recent field isolates ofMycoplasma hyo-pneumonaeandMycoplasma hyosynoviaeto valnemulin(Econor®), tiamulin and enrofloxacin and the in vitro de-velopment of resistance to certain antimicrobial agentsinMycoplasma hyopneumoniae. Res. Vet. Sci.1997,63,157–160.26. Kobayashi H., Sonmez N., Morozumi T., Mitani K., ItoN., Shiono H., Yamamoto K.: In vitro susceptibility ofMycoplasma hyosynoviaeandM. hyorhinisto antimi-crobial agents.J. Vet. Med. Sci.1996,58,1107–1111.Prof. zw. dr hab. Marian Truszczyński, PaństwowyInstytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy,Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy,e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.plzanotowane.pl doc.pisz.pl pdf.pisz.pl kachorra.htw.pl