Najczęstsza przyczyna biegunek u prosiąt
Występuje
Po porodzie (2-3 h)
W okresie przystosowywania się przewodu
pokarmowego do nowego rodzaju pokarmu
Okres odsadzeniowy
Zakażenia przewodu
pokarmowego świń
Kamila Brudnicka
Ela Barczak
Grupa 1 a
Występowanie
Wszędzie gdzie jest intensywna hodowla
Okres jesienno-zimowy (gorsze warunki, duża
amplituda temperatur na porodówce)
Dotyczy zwłaszcza małych chlewni, które nie
mają programu szczepień macior przeciwko
kolibakteriozie
System ściołowy i bezściołowy (jednak mniejsze
nasilenie na porodówkach z kojcami rusztowymi)
Źródła zakażenia
Lochy – nosicielki
Chore prosięta
Źle przygotowane porodówki
Przez obsługę, narzędzia
Podstawowe szczepy:
Patogeneza (ETEC)
1. Enterotoksyczne (ETEC)
2. Enteroinwazyjne (EIEC)
3. Enteropatogenne (EPEC)
4. Enterokrwotoczne (EHEC)
5. Enteroagregacyjne (EAEC)
Najczęściej
Sporadycznie
1
Patogeneza (ETEC)
Patogeneza (ETEC)
Patogenne szczepy bakterii są spożywane przez
odpowiednie zwierzęta i wnikają do przewodu
pokarmowego (1)
Bakteria posiada fimbrie adhezyjne które łączą
się ze specyficznymi receptorami na błonie
śluzowej jelit. (2)
Ślady kolonizacji są znajdowane głównie w rejonie
jelita cienkiego
Bakteria produkuje enterotoksyny powodują
utratę wody i elektrolitów ze światła jelita. (3)
Patogeneza (ETEC)
Ciepłochwiejna enterotoksyna
(LT)
Mała uwaga
Wśród ETEC najczęściej występuje antygen
fimbrialny F4
Są dwie odmiany nabłonka jelitowego u
prosiaków
Posiadający receptory dla F4
Bez receptorów dla F4
Ciepłostała enterotoksyna (STa
i STb)
Aktywacja cyklazy
adenylanowej
Aktywacja cyklazy
guanylowej
Wzrost cAMP
Wzrost cGMP
Nadmierne wydzielanie do
światła jelita: woda, sód,
dwuwęglany
Wzrost wydzielania płynów do
światła jelita
Selekcja genetyczna może prowadzić do eliminacji
choroby. W praktyce ta możliwość nie jest
wykorzystywana.
Objawy kliniczne
Mogą wystąpić już 2-3h po porodzie
Pojedyncze sztuki lub cały miot
Biegunka
Początkowo żółta, papkowata
Potem wodnista żółta lub szarobiała
Szybka utrata masy ciała (40% !)
Odwodnienie
Kwasica, hiperkaliemia
Zapalenie skóry w okolicy krocza (bezwolne oddawanie kału)
Nie leczone wędrują bezcelowo po kojcu, w końcu zapadają w
śpiączkę i giną.
Część z nich wyzdrowieje i bardzo powoli wróci do pełnej
kondycji zdrowotnej.
Zmiany anatomopatologiczne
Błona śluzowa żołądka i jelit jest objęta ostrym
nieżytowym zapaleniem
Zawartość jelit płynna
Silne przekrwienie naczyń krezki
Węzły chłonne przekrwione, powiększone
W żołądku prawie zawsze niestawione, ścięte
mleko
2
Co pobrać do badań
Próbki kału
Schłodzone wymazy z odbytu
Podwiązane jelito cienkie (od nieleczonych)
Diagnostyka
Określenie obecności genów kodujących
enterotoksyny i fimbrie (badanie DNA przy użyciu
PCR)
Obecność antygenów fimbrialnych w rozmazach
z okrężnicy (Immunofluorescencja, metody
immunohistochemiczne)
Obecność antygenów somatycznych (metody
serologiczne)
Profilaktyka swoista
Szczepienie loch w końcowym okresie ciąży
Inaktywowane zawiesiny bakteryjne
Izolowane fimbrie
Powodują produkcję przeciwciał antyfimbrialnych
klasy IgG (dłużej niż 5 dni)
One pobrane z siarą blokują receptory dla fimbrii
swoistych oraz inaktywują enterotoksyny
Uwaga : należy dobrać szczepionkę do patogenu
wywołującego chorobę (antygen fimbrialny oraz
ciepłochwiejna enterotoksyna)
Profilaktyka swoista
Podać lochom między 5 a 4 tygodniem przed
porodem kał prosiąt zmieszany z paszą (chorych)
Uzyskamy sIgA – w siarze do 5 dnia po porodzie
Ale ; niekontrolowany pasaż, niebezpieczeństwo
rozprzestrzenienia się patogennych szczepów po
chlewni
Terapia
Dezynfekcja 2% Virkon
Antybiotyki (gentamycyna, kolistyna, neomycyna,
norfloksacyna, enrofloksacyna, cefalosporyny) –
ANTYBIOGRAM !
Komfort termiczny (odwodnienie sprzyja zaburzeniom
w termoregulacji)
Płyny elektrolitowe (płyn Ringera, Duphalate)
Uwaga na kwasicę (wtedy NaCl, NaHCO
3
)
Glukoza 20%
Zakwaszanie wody do picia (kwas mlekowy, kwas
fumaranowy, kompozycje)
Probiotyki + prebiotyki
Choroba obrzękowa
3
Choroba obrzękowa
Zakaźna, niezaraźliwa
Występuje najczęściej 1-2 tyg po odsadzeniu i
często dotyczy najlepszych sztuk w miocie
Nazwa pochodzi od charakterystycznych
obrzęków
Etiologia
E. coli
produkująca toksynę Stx2e
Fimbrie F4
Fimbrie F18 (ab – choroba obrzękowa, ac – biegunka)
Czynniki predysponujące to :
Stres odsadzeniowy
Zmiana karmy (więcej białka)
Utrata odporności biernej
Uwarunkowana genetycznie wrażliwość osobnicza
Błędy żywieniowe w okresie tuż przed oraz ok. 10
dni po odsadzeniu
Patogeneza (STEC)
Patogeneza
Patogenne szczepy bakterii są spożywane przez
odpowiednie zwierzęta i wnikają do przewodu
pokarmowego (1)
Bakteria posiada fimbrie adhezyjne które łączą
się ze specyficznymi receptorami na błonie
śluzowej jelit. (2)
Bakteria produkuje toksyny które są
transportowane przez nabłonek aż do układu
krążenia (3).
Stx2e uszkadza śródbłonek naczyń krwionośnych
i prowadzi do obrzęków(4).
Ważne w patogenezie
Zmiana pH żołądka – przejście na białko roślinne,
dzięki temu bakterie mogą kolonizować jelita
Odsadzenie prowadzi do istotnego obniżenia się
immunoglobulin typu A (siarowe) – ułatwiona
kolonizacja
A także stres, stres, stres…
Objawy kliniczne
Szybko się pojawia i szybko znika
Śmierć bez poprzedzających objawów
Jeśli objawy, to :
Krótkotrwała biegunka
Duszność
Niedowłady i porażenia kończyn
Konwulsje
OBRZĘK (powieki, nos oraz inne części głowy)
Temperatura ciała – w normie !!
UWAGA : postaci nerwowej nie towarzyszy
biegunka!
4
Postać przewlekła
Pojawia się po kilku tygodniach od zakażenia
Objawy to; słaby wzrost, czasem zanik mięśni
Diagnostyka ?
Zmiany naczyniowe w mózgu i jelitach
Zmiany anatomopatologiczne
Związane z uszkodzeniem śródbłonka naczyń
krwionośnych przez Stx2e (podśluzówka żołądka
jelit i tkanka podskórna)
Nadmierne wypełnienie żołądka treścią
Obrzęk tkanki podskórnej szczególnie w
okolicach oczu, głowy, szyi
Obrzęk galaretowaty błony podśluzowej żołądka,
ścian jelita grubego, zwłaszcza okrężnicy,
nacieczenie krezki jelit – kiedyś
charakterystyczne, dzisiaj coraz rzadziej
występuje
Treść jelita rozrzedzona, zabarwiona na kolor
czerwony
Profilaktyka swoista
Nie opracowano szczepień
Zapobieganie
Podawanie do paszy kwasów organicznych
Podawanie prebiotyków i probiotyków
Tlenek cynku (uwaga na jego negatywny wpływ
na środowisko)
Dokarmianie paszą stałą w czasie laktacji
Eliminacja prosiąt z receptorami dla fimbrii F4 i
F18
Poprawa warunków na fermie
Terapia
Chore prosięta poddać głodówce, odizolować
Antybiotyki zgodnie ze wskazaniem antybiogramu
(zwykle chinolony, kolistyna, linkomycyna +
spektynomycyna)
Środki uspokajające
NLPZ
Podanie preparatu wapniowo-fosforowego
neutralizującego działanie toksyn.
ROTAWIRUSY
5