ZW 2013-03 09, Studia, IV ROK, Bydło, bydło, ROBOCZY

//-->.pos {position:absolute; z-index: 0; left: 0px; top: 0px;}Analiza czynników wywołującychenzootyczną bronchopneumonięw stadzie cielątrasy holsztyńsko‑fryzyjskiejJoanna Kołodziejska, Kinga Kośla*z Koła Medyków Weterynaryjnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w WarszawieAnalysis of the factors causing enzooticbronchopneumonia of calves in theHolstein–Friesian herdKołodziejska J., Kośla K.,Scientific Circle ofVeterinary Students, Faculty of Veterinary Medicine,Warsaw University of Life Sciences – SGGWThis article aims at the analysis of factors involvedin enzootic bronchopneumonia of calves. Enzoot-ic bronchopneumonia of calves (EBC) is a form ofbovine respiratory disease complex (BRDS), and isthe most frequent respiratory disease of cattle. It af-fects mostly young cattle between 1 and 6 monthof age. Due to lungs lesions and mortality it is aneconomically important disease. Bovine enzoot-ic bronchopneumonia is a  multi-factorial diseasedetermined by several factors, both environmentaland pathogenic. Different viruses may be involved:bovine herpesvirus-1 (BHV-1), bovine parainfluen-za virus-3 (PI-3), bovine respiratory syncytial virus(BRSV) and many bacteria:Mannheimia haemolyt-ica, Pasteurella multocida, Mycoplasma bovisandMycoplasma arginini.The environmental factors re-sponsible for development of disease are: tempera-ture, humidity and concentration of harmful gasesin a cowshed. In our climate the highest morbidityamong calves is observed in fall and winter. Stud-ies took place in the Holstein–Friesian herd duringNovember 2009. An epizootic analysis of respira-tory clinical signs in that herd and also determina-tion of the major cause(s) of EBC was performedand results are here presented.Keywords:enzootic bronchopneumonia of calves,bovine respiratory disease complex, cattle.przeprowadzone jednorazowo. Obejmo-wało ono pomiar temperatury w  odbyt-nicy (za gorączkę uznawano temperaturępowyżej 39,6°C), określenie liczby tętnai oddechów, obecność biegunki, ocenę wę-złów chłonnych żuchwowych i przedłopat-kowych, wygląd śluzawicy, a także objawyEnzootyczna bronchopneumonia cieląt(enzootic bronchopneumonia of calves– EBC, bovine respiratory disease com-plex – BRDC) jest najczęściej występują-cą chorobą układu oddechowego u tegogatunku. Dotyczy przede wszystkim cie-ląt w  przedziale wiekowym 1–6  miesię-cy (1). Jest ona przyczyną dużych stratekonomicznych, które wynikają nie tylkoz upadków, ale przede wszystkim z wystę-powania nieodwracalnych zmian w płu-cach (2, 3). EBC jest powodowana przezwzajemne oddziaływanie czynników po-chodzenia środowiskowego i patogenów.Do najważniejszych czynników zakaź-nych wywołujących tę chorobę zalicza-my następujące patogeny: herpeswirusbydlęcy typu 1 (BHV-1), wirus parain-fluenzy typu 3 (PI-3) i syncytialny wirusukładu oddechowego bydła (BRSV) orazbakterie, takie jak:Mannheimia haemo-lytica, Pasteurella multocidai mykopla-zmy (Mycoplasmabovis, M. arginini;4,5, 6, 7). Spośród czynników środowisko-wych podstawową rolę w  rozwoju EBCodgrywają temperatura, wilgotność orazstężenie szkodliwych gazów w  miejscuprzebywania cieląt (8, 9, 10). W  okresiejesienno-zimowym obserwuje się wzmo-żoną zachorowalność na EBC.Badania prowadzono w  listopadzie2009 r. W badanym stadzie objawy chorobyobecne były u wielu cieląt. Mimo podjęte-go leczenia jedno zwierzę padło.Celem pracy była analiza epidemiolo-giczna występowania objawów klinicznychEBC w stadzie oraz ustalenie, co było głów-nym czynnikiem wywołującym chorobę.Materiał i metodyBadaniami objęto stado składające sięz  18  cieląt rasy holsztyńsko-fryzyjskiej,w wieku od 8 do 166 dni (średnio 76 dni),zlokalizowane w województwie mazowiec-kim, w okolicach Siedlec. Cielęta przeby-wały w  budynku gospodarczym razemz  innymi zwierzętami: jałówkami w  sta-nowiskach typu uwięziowego (22 osobni-ki) i 3 końmi, trzymanymi w boksie obokcieląt. Cielęta były podzielone na grupywiekowe. Cztery najmłodsze były umiesz-czone w osobnych kojcach o wymiarach1×1,5 m. Pozostałe przebywały w grupachpo 7 osobników w 2 sąsiadujących ze sobąkojcach wielkości 12 m2 każdy. W budyn-ku gospodarczym, w którym przebywałyzwierzęta, podczas badania temperatu-ra wynosiła 9,1°C, natomiast wilgotnośćwzględna – 85%.Wszystkie osobniki zostały przebadaneklinicznie według ogólnie przyjętych zasadoraz poddane badaniom serologicznym.Badanie kliniczne każdego cielęcia było* Praca wykonana w ramach Sekcji Epidemiologii Koła Medyków Weterynaryjnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie w czasie, gdy autorki były stu-dentkami IV roku, obecnie są lekarzami weterynarii. Opiekunami pracy byli: lek. wet. Michał Czopowicz, lek. wet. Blanka Orłowska i dr Małgorzata Sobczak-Filipiak.Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(3)221Prace kliniczne i kazuistycznekliniczne wskazujące na zmiany w układzieoddechowym, takie jak: wypływ z nozdrzyi jego charakter, obecność kaszlu sponta-nicznego i jego charakter, obecność dusz-ności, obecność szmerów patologicznychna terenie krtani, tchawicy i klatki piersio-wej. Występowanie przynajmniej jednegoobjawu klinicznego ze strony układu od-dechowego uznano za cechę świadczącąo zachorowaniu na EBC.Następnie pobrano krew z żyły szyjnejzewnętrznej (v.jugularis externa)do ba-dań serologicznych w kierunku zakażeniaherpeswirusem bydła typu 1 (BHV-1), wi-rusem parainfluenzy bydła typu 3 (PI-3)i syncytialnym wirusem układu oddecho-wego bydła (BRSV).Badania serologiczne przeprowadzonebyły za pomocą testów immunoenzyma-tycznych wykorzystujących przeciwcia-ła drugorzędowe znakowane enzymem –peroksydazą chrzanową (indirect ELISA):HerdCheck BHV-1  gE, PI-3 Pourquier ®ELISA Serum, Pourquier ® RSV ELISASerum, Pourquier® ELISA RSV IgM.Analizę statystyczną wyników przepro-wadzono w pakiecie statystycznym PASWStatistics wersja 18. Rozkład temperatu-ry ciała cieląt w  stadzie analizowano te-stem chi-kwadrat. Zależność pomiędzywystępowaniem przeciwciał a  wiekiemcieląt sprawdzono z wykorzystaniem mo-delu regresji liniowej. Zastosowano do-kładny test Fishera w  celu wykrycia za-leżności pomiędzy występowaniem cho-roby a obecnością przeciwciał przeciwkoBRSV, PI-3 i BHV-1. W każdym przypad-ku przyjęto istotność statystyczną testo-wania na poziomie 0,05 (α<0,05).Po 33 dniach od przeprowadzenia ba-dania klinicznego doszło do padnięciajednego z cieląt (w wieku 133 dni). U tegocielęcia wykonano badanie sekcyjne, pod-czas którego pobrano materiał do badańhistopatologicznego i mikrobiologicznego(wycinki: płuc, węzłów chłonnych, nerek,3530grasicy, mięśnia sercowego, mięśnia szkie-letowego, wątroby, śledziony i jelit).WynikiNa podstawie objawów klinicznych zachore na EBC uznano 12 z 18 badanychcieląt. Dodatkowo jedno z badanych cie-ląt miało biegunkę i podwyższoną tempe-raturę ciała. Współczynnik chorobowo-ści dla EBC w stadzie wynosił 67%. U 33%cieląt (6 osobników) występowały przy-najmniej trzy dowolne objawy kliniczneze strony układu oddechowego spośródwymienionych: obecność kaszlu spon-tanicznego, wypływu z  nozdrzy, dusz-ności, patologicznych szmerów w  tcha-wicy, oskrzelach i  płucach (takich jak:świszczenia, trzeszczenia, rzężenia, plu-skania), powiększenie węzłów chłonnychżuchwowych i  przedłopatkowych. Wy-pływ z jamy nosowej i kaszel spontanicz-ny występowały jednocześnie u 39% cieląt(7 cieląt). Wypływ z nozdrzy przednichobserwowano u 39% cieląt i we wszyst-kich przypadkach miał on charakter su-rowiczy, surowiczo-śluzowy lub śluzo-wy. Kaszel spontaniczny obserwowanou 61% cieląt (11 cieląt), przy czym u 50%(9  osobników) był on umiarkowany lubsilny. We  wszystkich przypadkach miałon charakter suchy. Powiększenie węzłówchłonnych żuchwowych i przedłopatko-wych stwierdzono u  22% cieląt. U  44%zwierząt (8 cieląt) słyszalne były patolo-giczne szmery oddechowe (świszczenia,trzeszczenia, rzężenia, pluskania), przyczym u ponad połowy z nich (27% – 5 cie-ląt) dotyczyły one zarówno górnych, jaki dolnych dróg oddechowych. Dusznośćwystępowała u 39% zwierząt.Temperatura ciała mierzona w odbyt-nicy wahała się w zakresie pomiędzy 38,5a 40,2°C. Wartość średnia, mediana i do-minanta były bardzo zbliżone i  wynosi-ły odpowiednio 39,5°C oraz 39,5 i 39,6°C.3333% cieląt w stadzie25201511105617(38,0–38,5)(38,5–39,0)(39,0–39,5)(39,5–40,0)(40,0–40,5)temperatura ciała [°C]Ryc. 1.Rozkład częstości występowania temperatur ciała w stadzie cielątOdchylenie standardowe wynosiło 0,46°C.Rozkład temperatury ciała cieląt w stadziecharakteryzował się bardzo niewielką lewo-stronną skośnością (As=–0,362) i niewielkąkurtozą (K=–0,045), co sugerowało, że jestto rozkład normalny. Hipoteza ta potwier-dzona została testem chi-kwadrat (p=0,543,α≤0,05;ryc. 1). Temperatura ciała przekra-czała 40,0°C u 17% cieląt (3 cielęta) w sta-dzie i u wszystkich tych cieląt występowałjednocześnie wypływ z jamy nosowej i ka-szel. Liczba oddechów wahała się w szero-kim zakresie pomiędzy 25 a 50/min, a licz-ba tętna pomiędzy 60 a 130/min.Badania serologiczne wykazały wystę-powanie przeciwciał przeciwko co naj-mniej jednemu z wirusów u 67% osobników(12 cieląt). Spośród nich 22% (4 zwierzęta)miało przeciwciała przeciwko wszystkimtrzem wirusom. Seroprewalencja BRSVwynosiła 50% (9 cieląt z wynikiem dodat-nim), PI-3 – 67% (12  cieląt), natomiastBHV-1 – 22% (4 cielęta). Nie stwierdzo-no występowania u cieląt przeciwciał kla-sy IgM skierowanych przeciwko BRSV.Wykazano wysoce istotną zależność sta-tystyczną pomiędzy wiekiem cieląt a mia-nem przeciwciał przeciwko BRSV i  PI-3(odpowiednio p=0,006 i p<0,000) (ryc. 2 i 3).Nie stwierdzono statystycznie istotnych za-leżności pomiędzy występowaniem cho-roby a obecnością przeciwciał przeciwkoBRSV, PI-3 i BHV-1.Upadkowość proporcjonalna z powo-du EBC (stosunek liczby zwierząt, którepadły z  powodu EBC do liczby zwierzątw badanej grupie w czasie prowadzonej ob-serwacji) w badanym stadzie wynosiła 6%(1 z 18 cieląt). Natomiast wskaźnik śmier-telności (stosunek liczby padłych zwierzątna EBC do liczby osobników chorych natę chorobę w czasie prowadzonych badań)miał wartość 8% (1 z 12 cieląt).Cielę poddane badaniu sekcyjnemu wy-kazywało wcześniej (w listopadzie) objawyduszności o lekkim i kaszlu o średnim na-sileniu. Kaszel miał charakter suchy. Tem-peratura ciała wynosiła 40,1°C, liczba tętna80/min, a oddechów 56/min. Zaobserwo-wano także surowiczy wypływ z nozdrzy.Z upływem czasu objawy się nasiliły. Za-stosowano typowy schemat leczenia (an-tybiotyk makrolidowy – tulatromycyna,niesteroidowy lek przeciwzapalny – me-loksykam, lek mukolityczny – bromhek-syna oraz dożylna terapia płynami).Badanie sekcyjne wykazało różnorod-ne zmiany w wielu narządach. Stwierdzo-no zapalenie włóknikowe płuc i opłucnejoraz obecność zrostów opłucnej i przepo-ny. Zaobserwowano zmiany zapalne krta-ni i tchawicy. W lewej komorze serca znaj-dował się skrzep krwi. W jamach opłucneji otrzewnej występował w znacznej ilościkrwistoczerwony płyn. Zanotowano rów-nież zastój krwi w  wątrobie i  śledzionieŻycie Weterynaryjne • 2013 • 88(3)222Prace kliniczne i kazuistyczneoraz zwyrodnienie tłuszczowe wątroby.Widoczne było przekrwienie nerek orazjelit. Powiększone były węzły chłonne szyj-ne powierzchowne (lewy 5×1  cm, pra-wy 6×1 cm) i pachwinowe powierzchow-ne (lewy i prawy 4,5×0,5 cm). Zauważal-na była sinica błon śluzowych.Wynik badania histopatologicznego byłnastępujący:– płuca – zapalenie włóknikowe (stadiumzwątrobienia szarego i stadium rozmię-kania), ogniska rozedmy pęcherzykowejoraz niedodmy;– węzły chłonne – martwica ogniskowa,rozrost grudek chłonnych;– nerki – przekrwienie, ogniskowe wyle-wy krwi; ogniskowe zapalenie kłębusz-kowe rozplemowi, ogniskowa martwi-ca komórek nabłonka kanalików ner-kowych;– grasica – przekrwienie;– mięsień sercowy – przekrwienie i ogni-skowe zwyrodnienie szkliste;– mięśnie szkieletowe: zwyrodnienieszkliste;– wątroba – zastój krwi, zwyrodnienietłuszczowe drobnokropelkowe hepato-cytów, ogniskowy zanik hepatocytów;skąpe nacieki komórkowe zapalne wo-kół triad wątrobowych;– śledziona – zastój krwi, rozrost grudekchłonnych, ogniskowa martwica cen-trów rozrodczych grudek chłonnych;– jelita – rozsiane nacieki komórkowe za-palne w błonie śluzowej.Bezpośrednią przyczyną śmierci byłaniewydolność krążeniowo-oddechowa.Z wycinków narządów wewnętrznychwyhodowanoEscherichia coliszczep nie-hemolityczny i Proteus spp.RSV5,00ObserwowanyLiniowy4,003,002,001,000,000,0050,00100,00150,00200,00wiekRyc. 2.Zależność miana przeciwciał przeciwko syncytialnemu wirusowi układu oddechowego bydła (BRSV) odwieku cielątPI-35,00ObserwowanyLiniowy4,003,002,00Omówienie1,00Enzootyczna bronchopneumonia jest cho-robą występującą powszechnie u cieląt rasmlecznych. Nie istnieją jasne i jednoznacz-ne kryteria, które pozwalałyby uznać zwie-rzę za wolne od tej choroby. W związkuz tym współczynnik chorobowości stwier-dzany w stadach waha się w zależności odprzyjętych założeń (11). W badaniach przy-jęto bardzo szeroką definicję EBC, uznającza zwierzę chore każdego osobnika, którywykazywał obecność przynajmniej jedne-go z klinicznych objawów ze strony ukła-du oddechowego. Takie założenie bardzozwiększa czułość diagnozy, ale jednocze-śnie powoduje znaczne obniżenie jej swo-istości (12). Obliczony współczynnik cho-robowości wynosił 67% i chociaż był sto-sunkowo wysoki w porównaniu z danymiliteraturowymi (11), może to być częścio-wo uzasadnione niską temperaturą i wyso-ką wilgotnością panującymi w pomieszcze-niu (13). Zdecydowanie najczęściej obser-wowanym objawem klinicznym był kaszel,Życie Weterynaryjne • 2013 • 88(3)0,000,0050,00100,00150,00200,00wiekRyc. 3.Zależność miana przeciwciał przeciwko wirusowi parainfluenzy typu 3 (PI-3) od wieku cielątna drugim miejscu patologiczne szme-ry oddechowe (świszczenia, trzeszczenia,rzężenia, pluskania), a na trzecim wypływz nozdrzy i duszność.W  celu podniesienia swoistości sta-wianej diagnozy można uznawać za cho-re jedynie cielęta, u których stwierdzonojednoczesne występowanie przynajmniejtrzech objawów klinicznych spośród wy-mienionych: obecność spontanicznegokaszlu, wypływu z nozdrzy, duszności, pa-tologicznych szmerów w tchawicy, oskrze-lach i płucach, powiększenie węzłów chłon-nych żuchwowych i przedłopatkowych. Ta-kich cieląt w stadzie było 6, co dawałobywspółczynnik chorobowości równy 33%,bliższy doniesieniom literaturowym.Typowa temperatura ciała cieląt w ba-danym stadzie oscylowała wokół przyję-tej przez autorów wartości granicznej, aleponieważ miała rozkład normalny możnaprzyjąć, że jej podwyższenie było wyni-kiem stresu związanego z łapaniem i ba-daniem cieląt.Podjęto również próbę diagnostyki se-rologicznej zakażeń wirusowych uzna-wanych powszechnie za pierwszoplano-we w etiologii EBC (6). Szczególny naciskpołożono na zakażenie BRSV, używa-jąc jednocześnie dwóch różnych testów223Prace kliniczne i kazuistyczneimmunoenzymatycznych. Jeden z nich wy-krywał wszystkie klasy przeciwciał, dru-gi natomiast jedynie przeciwciała klasyIgM. Ponieważ obecność przeciwciał kla-sy IgM świadczy o  pierwotnej odpowie-dzi immunologicznej (3), czyli niedaw-nym zakażeniu, wynik dodatni pozwalauznać BRSV za najbardziej prawdopodob-ną przyczynę choroby. Stwierdzenie prze-ciwciał bez określenia ich klasy świadczy je-dynie o kontakcie z patogenem, natomiastnie informuje, kiedy ten kontakt nastąpił(3). W takim wypadku dla uznania dane-go patogenu za czynnik etiologiczny toczą-cej się choroby konieczne jest stwierdzeniebądź to serokonwersji, bądź czterokrotne-go wzrostu miana przeciwciał po zbadaniudwóch próbek surowicy pobranych w od-stępie 2–4 tygodni. Przeprowadzone ba-dania nie wykazały obecności przeciwciałklasy IgM skierowanych przeciwko BRSV,co wykluczyło ten patogen jako przyczynęchoroby. Dodatkowo nie udało się wykryćżadnej statystycznie istotnej zależności po-między obecnością przeciwciał a  wystę-powaniem objawów klinicznych. Dopie-ro analiza zależności pomiędzy mianamiprzeciwciał przeciwko BRSV i PI-3 a wie-kiem cieląt ujawniła, że poziom przeciw-ciał bardzo wyraźnie zmniejsza się z wie-kiem, co dowodzi, że wykryte przeciwcia-ła pochodziły z siary. Tempo obniżania sięich poziomu było zgodne z danymi litera-turowymi, według których przeciwciałaprzekazane przez matkę zanikają u cielątpomiędzy 3. a 6. miesiącem życia (14, 15).Cielę, które padło, wykazywało wszyst-kie kliniczne objawy zakażenia układu od-dechowego, nie miało również przeciwciałsiarowych ze względu na pobranie od mat-ki siary złej jakości (dane z wywiadu). Ba-danie sekcyjne pozwoliło wykryć typowydla EBC obraz histopatologiczny w posta-ci włóknikowego zapalenia płuc i opłuc-nej (1). Często spotykane jest równieżzapalenie płuc o charakterze mieszanym,tzn. włóknikowo-ropnym (3). Zwraca sięuwagę na istotną rolę bakterii, w tym myko-plazm, w etiologii tego typu zapalenia (7).W zmianach anatomopatologicznych płucpowodowanych przezP. multocidaczęstospotyka się również rozedmę pęcherzyko-wą (16, 17) i  zrosty opłucnej (16), obec-ne również u osobnika poddanego sekcji.Należy zaznaczyć, że czynniki wiruso-we i  bakteryjne działają synergistycznie,powodując zapalenia płuc i oskrzeli. Jed-nak wirusy częściej są odpowiedzialne zaostry przebieg choroby (18). Wynik sekcjizwłok wykazał, że cielę chorowało przewle-kle, co sugerowałoby przewagę zakażeniabakteryjnego. Nie udało się niestety wy-izolować żadnej z typowych dla EBC bak-terii, przy czym ze względu na ogranicze-nia techniczne nie podjęto próby wykry-cia mykoplazm. Wyizolowane bakterie sątypowe dla pośmiertnego zanieczyszcze-nia zwłok na skutek utraty szczelności ba-riery jelitowej, szczególnie że cielę zostałopoddane sekcji dopiero po dwóch dniachod padnięcia.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.Wnioski1. Dominującymi objawami klinicznymiEBC u cieląt jest wypływ z jamy noso-wej o charakterze surowiczym lub ślu-zowym oraz suchy kaszel.2. Przeciwciała przeciwko BRSV i PI-3 wy-kryte w surowicy cieląt były pochodze-nia siarowego. Ich czas trwania w suro-wicy wynosił szacunkowo do 5 miesięcy.14.15.16.Piśmiennictwo1. Kahn C.M., Line S., Allen D.G., Anderson D.P., JeffcottL.B., Quesenberry K.E., Radostits O.M., Reeves P.T., WolfA.M.:The Merck Veterinary Manual.Merck & Co., Inc.Whitehouse Station, New Jersey, USA 2005. 9th edition.2. Bednarek D.: Etiopatogeneza syndromu oddechowegobydła (BRD, EBC) ze szczególnym uwzględnieniem roli17.18.Manneheimia haemolyticaA1.Materiały XIII KongresuPolskiego Towarzystwa Nauk Weterynaryjnych „Od na-uki do praktyki”18-20 września 2008.Gliński Z., Kostro K.:Choroby zakaźne zwierząt z zary-sem epidemiologii weterynaryjnej i zoonoz.PWRiL War-szawa 2003.Dabo S.M., Taylor J.D., Confer A.W.Pasteurella multoci-daand bovine respiratory disease.Anim. Health Res. Rev.2007,8,129-150.Rice J.A., Carrasco-Medina L., Hodgins D.C., Shewen P.E.:Mannheimia haemolyticaand bovine respiratory disease.Anim. Health Res. Rev.2007,8,117-128.Uttenthal A., Jensen N.P., Blom J.Y.: Viral aetiology of en-zootic pneumonia in Danish dairy herds: diagnostic to-ols and epidemiology.Vet. Rec.1996,139,114-117.Confer A.W.: Update on bacterial pathogenesis in BRD.Anim. Health Res. Rev.2009,10,145-148.Lago A., McGuirk S.M., Bennett T.B., Cook N.B., Nor-dlund KV.: Calf respiratory disease and pen microenvi-ronments in naturally ventilated calf barns in winter.J.Dairy Sci.2006,89,4014-4025.Pithua P., Wells S.J., Godden S.M., Raizman E.A.: Clini-cal trial on type of calving pen and the risk of disease inHolstein calves during the first 90 d of life.Prev. Vet. Med.2009,89,8–15.van der Fels-Klerx H.J., Horst H.S., Dijkhuizen A.A.: Riskfactors for bovine respiratory disease in dairy young stockin The Netherlands: the perception of expertsLivestockProd. Sci.2000,66,35–46.van Donkersgoed J., Ribble C.S., Boyer L.G., TownsendH.G.: Epidemiological study of enzootic pneumonia indairy calves in Saskatchewan.Can. J. Vet. Res.1993,57,247-254.Kita J., Kaba J., Frymus T., Krzyżańska K.:Podstawy epi-demiologii weterynaryjnej.Wydawnictwo SGGW. War-szawa 2008.Nonnecke B.J., Foote M.R., Miller B.L., Fowler M., John-son T.E., Horst R.L.: Effects of chronic environmental coldon growth, health, and select metabolic and immunolo-gic responses of preruminant calves.J. Dairy Sci.2009,92: 6134-6143.Żukowski K.: Znaczenie siary w odchowie cieląt.Wiad.Zootechn.2006, z. 1, 57-58.Besser T.E., Gay C.C.: The importance of colostrum tothe health of the neonatal calf.Vet. Clin. North. Am. FoodAnim. Pract.1994,10,107-117.Mathy N.L., Mathy J.P., Lee R.P., Walker J., Lofthouse S.,Meeusen E.N.T.: Pathological and immunological chan-ges after challenge infection withPasteurella multocidain naïve and immunized calves.Vet. Immunol. Immuno-pathol.2002,85,179-188.Dagleish M.P., Finlayson J., Bayne C., MacDonald S., Sales J.,Hodgson J.C.: Characterization and time course of pulmo-nary lesions in calves after intratracheal infection withPa-steurella multocidaA: 3.J. Comp. Path.2010,142,157-169.Schäfer M., Paentzer S., Uhlig A.: Clinical forms of en-zootic pneumonia in calves and their effects on respira-tion.Dtsch. Tierarztl. Wochenschr.1992,99,200-204.Lek. wet. Joanna Kołodziejska, e-mail: joasia.kolo@wp.pl

zanotowane.pl

doc.pisz.pl

pdf.pisz.pl

kachorra.htw.pl