WZW cz.I(1), V rok, Choroby zakaźne

Poza tym na świecie jest niewiele istot groźniejszych od kobiety.

wirusowe zapalenia wątroby

Krótki rys historyczny:                                                            

Hipokrates: opisał objawy choroby przebiegającej z żółtaczką , która może odpowiadać wzw.

Galen : wyróżnił żółtaczkę zaporową , hemolityczna , towarzyszącą .

Papież Zachariasz : sugeruje zapalne tło żołtaczki ...

1965 : Blumberg odkrył ag Australia (AuAg ) u chorych na białaczkę .

1967 : AuAg u chorych z hepatitis .

1970 : wykrycie w ME wirusa u osób z +AuAg ( Dane ) .

1973 : wykrycie cząsteczki  o długości 27 –30 nm , tj. wirusa A

1979 : szczepionka plazmatyczna

1989 :  wykryto genom wirusa  C

1984 : szczepionka genetyczna anty-HBV

1986 : przedstawienie sekwencji RNA wirusa D

1995 : identyfikacja GB hepatitis ag u osób po przebytym wzw i u narkomanów ; wykrycie wirusa G

1997 : wykrycie wirusa F ( Japonia )

1998 : dokładne opisanie wirusa F

 

Wirusy hepatotropowe pierwotnie :

1.       HAV : 27 nm , RNA , Picornaviridae , przenoszony drogą pokarmową

2.       HBV : 42 nm , DNA , Hepadnaviridae ,przenoszony drogą parenteralną, droga parenteralna poprzez krew i preparaty krwiopochodne, ukłucia zainfekowaną igłą

3.       HDV : 22 nm , RNA , Flaviviridae , j. w .

4.       HCV : >60 nm , RNA , Flaviviridae , przenoszony drogą pokarmową

5.       HEV : 27 – 34 nm , RNA , Calciviridae , przenoszony drogą pokarmową

6.       HGV

7.       HFV

8.       inne niezidentyfikowane , przenoszone prawopodobnie drogą parenteralną, (tj. przez uszkodzoną śluzówkę , skórę, transfuzje ( czynniki krzepnięcia do 1986 r. ), narkotyki  i. v.)

 

Wirusy powodujące wtórne uszkodzenie wątroby : Herpesviridae :

-HSV –1 i  HSV –2

-VZV

-CMV

-EBV

 

WZW typu A

·         Wywoływane przez wirus RNA ( HAV ) należący do rodziny Picorna .

·         Okres rozwoju : 4-6 tygodni .

·         Wlasności cytopatyczne ; nie można wykluczyć uszkodzenia wątroby na drodze mechanizmów               autoimmunologicznych .

·         Około 90 % zakażeń przebiega bezobjawowo .

·         Po przechorowaniu – trwała odporność utrzymująca się do końca życia .

·         W Polsce znaczna część populacji dorosłych jest odporna na zakażenia HAV ( anty HAV ).

Profilaktyka – wprowadzona niedawno szczepionka  HAVRIX  firmy Smith Kline Biccham ; odchodzi się od biernego uodparniania przy użyciu gammaglobuliny ludzkiej i ogranicza się jej stosowanie do okresu epidemii w środowiskach dziecięco – młodzieżowych.

Schemat szczepienia : 0-1-6 ; dawka przypominająca w 12-tym miesiącu po pierwszej dawce / i.m.

Dawka : dla dzieci od 1-15 lat : 0.5 ml

               dla dorosłych > 16 roku życia : 1.0 ml

 

WZW typu B

Antygeny ( budowa ) wirusa :

-ag powierzchniowy – HBs

-otoczka zbudowana z trzech białek : małego , średniego , dużego

-rdzeń z ag HBc ( wykrywalny tylko w bioptacie; surowicy obecne tylko ab)

-nić DNA pojedyncza i częściowo podwójna

Nosicielstwo ag HBs: najmniejsze w krajach najbardziej uprzemysłowionych (Europa Zachodnia, Ameryka Północna, Australia; częstsze nosicielstwo wśród pracowników służby zdrowia), wysoka częstość w krajach afrykańskich i na Półwyspie Indochińskim.

 

Czynniki ryzyka i drogi szerzenia się zakażenia HBV:

-          naruszenie ciągłości skóry instrumentami skażonymi wirusem (w tym tatułaże, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne)

-          przetoczenia krwi i jej produktów

-          zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki (zakażenie wertykalne, perinatalne, postnatalne)

-          stosunki seksualne

-          kontakty z nosicielami wirusa

-          bliżej nieokreślony sposób (zakażenia horyzontalne)

 





Ekspozycja na HBV

 





              Ostre WZW              Zakażenie bezobjawowe









Wyleczenie               nadostre              przewlekłe zakażenie HBV              zdrowy nosiciel              wyleczenie             

 







Wyleczenie               HCP                            HCA                            marskość (rak)

 

U 95% przypadków zakażenia HBV stwierdza się wyleczenie po pierwszym kontakcie z wirusem, zaś u 5-10 % rozwija się proces przewlekły.

Zakażenie przewlekłe: enzymy w normie u nosiciela wykrywa się ag powierzchniowy.

Zapalenie przewlekłe: wzrost transaminaz (parametry zapalenia).

 

Kliniczne postaci zakażenia HBV o lokalizacji wątrobowej:

1)      OWZW z pełnym wyzdrowieniem

2)      OWZW bezobjawowe

3)      Nadostre WZW (NWZW) hepatitis fulminans; jest postacią obciążoną wysokim bo ok. 85% odsetkiem zgonów

4)      Podostre WZW (PDWZW); przebiega z powtarzającymi się dorzutami martwiczymi w obrębie wątroby; często źle rokujące, o przebiegu wielomiesięcznym

5)      Przewlekłe WZW (PWZW) z różnymi okresami i złożoną dynamiką:

-          przewlekłe minimalne (PMWZW)

-          przewlekłe przetrwałe (PPWZW)

-          przewlekłe zrazikowe (PZWZW)

-          przewlekłe aktywne (PAWZW)

6)      marskość wątroby pozapalna

7)      nosicielstwo HBV

              o lokalizacji pozawątrobowej (wirus B, wirus C):

1)      Błoniaste/kłębkowe zapalenie nerek

2)      Guzkowe zapalenie tętnic

3)      Zimna mieszana krioglobulinemia

4)      Choroba Gianotti-Crosti (Acrodermatitis populosa)

·               W Polsce notuje się 6 970 zachorowań rocznie

·         HBV jest odporny na czynniki zewnętrzne. Do jego inaktywacji jest konieczne stosowanie pary wodnej podciśnieniem w autoklawie i temperaturze 121 űC. Lub suchego powietrza w temp. 180űC.

·         Jest też oporny na działanie środków dezynfekcyjnych. Ta cecha jest przyczyną licznych trudności dotyczących zapobiegania i zwalczania tych zakażeń.

 

Znaczenie serologicznych markerów w zakażeniu HBV

-          cząsteczka Dane’a: pełny wirus – pełna zakaźność

-          HbsAg: ostre/przewlekłe zapalenie wątroby – zakaźność

-          Hbe antygen: aktywna replikacja wirusa

-          Anty-HBc IgM: wysokie miana – ostre zapalenie wątroby, niskie miana – przewlekłe zapalenie wątroby

-          Anty-HBc IgG: w przeszłości ekspozycja na HBV lub ciągłe aktywne zakażenie jeżeli jednocześnie występuje HbsAg (do końca życia)

-          Anty-HBs: odporność na zakażenie HBV

-          Polimeraza HBV-DNA: aktywna replikacja wirusa HBV – wysoka zakaźność

-          HBV-DNA: aktywna replikacja wirusa – wysoka zakaźność

 

Profilaktyka: (szczepionka drugiej generacji tzw. rekombinowana)

1)      drożdżowa – ENGERIX B

2)      pozyskiwana z hodowli Escherichia coli

 

U kogo należy wykonywać szczepienia:

1)      masowe szczepienia noworodków (BCG i p/wzwb)

2)      uczniowie szkół medycznych, studenci, pracownicy służby zdrowia

3)      przewlekle chorzy przygotowywani do planowych zabiegów operacyjnych

4)      przed zabiegami, które przebiegają z naruszeniem ciągłości skóry

5)      osoby będące w bliskej styczności z zakażonymi HBV.

 

ENGERIX B – schemat szczepienia i dawkowania:

 

ch. zakaźne - w10 - WZW I       - 1 -

-         

-          do 16 roku życia fiolki 10 mikrogramów/0,5ml

-          dorośli, 20 mikrogramów/1ml                                         

-          dializowani, 40 mikrogramów/1ml                                                                     

 

ð 0 – 1 – 6  lub 0 – 1 – 2 / 0 – 2tyg. – 4 tyg. jeśli ryzyko bezpośredniego zakażenia

 

 

Dawki przypominające:

-          po szczepieniu zasadniczym (0 – 1 – 6) dawka przypominająca będzie wymagana nie wcześniej niż po upływie 5 lat

-          po szczepieniu 0 – 1 – 2 poziomy ab są niższe; zaleca się podanie dawki przypominajacej w 12 miesiącu od podania pierwszej dawki szczepionki. Następna dawka przypominająca wymagana będzie po ok. 8 latach

-          ochronne miano ab anty-HBs wynosi powyżej 10 j.m./ na litr.

 

Postępowanie z osobą narażoną uprzednio nieszczepioną:

-          podać jak najwcześniej hiperimmunizowaną Ig do 72 godzin

-          wdrożyc pełne szczpienie

 

Postępowanie z osobą narażoną uprzednio szczepioną:

-          sprawdzić poziom anty-HBs: jeśli wynik jest ujemny lub miano przeciwcał anty-HBs wynosi poniżej 10 j.m. na litr podać natychmiast hiperimmunizowaną Ig; jeśli poziom przeciwciał anty-HBs jest większy od 10 j.m. -  podać dawke przypominajacą

 

WZW typu D

Struktura HDV:

·         HBs Ag

·         Delta Ag

·         RNA

 

Epidemiologia:

-          ok. 5% spośród 350 mln nosicieli HBs Ag na świecie jest zakażonych jednocześnie HDV

-          zakażenie HDV ma charakter endemiczny (Włochy)

-          w Europie największą liczbę nosicieli stwierdza się w Rumunii

-          koinfekcja = jednoczesne zakażenie HDV i HBV

-          nadkażenie = nadkażenie zakażenia HBV wirusem HDV

 

* HDV do replikacji wymaga zakażenia HBV

 

 

  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • kachorra.htw.pl