WZW typ B ostre(1), V rok, Choroby zakaźne

   WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B OSTRE

                             HEPATITIS VIRALIS B ACUTA

·  rozpowszechnienie :

®    na świecie zakażonych jest ok. 5% całej populacji

-          mała częstość nosicielstwa (0,2 – 0,5%) :

®    kraje Europy Pn

-          średnia częstość nosicielstwa (2 – 7%) :

®    Europa wsch.

®    basen Morza Śródziemnego

®    Ameryka Środkowa i Północna

-          wysoka częstość nosicielstwa (8 – 20%) :

®    Afryka tropikalna

®    pd. – wsch. Azja

®    Chiny

· źródło zakażenia :

-          chory człowiek i nosiciel :

®    HBV znajduje się praktycznie w każdej wydzielinie i wydalinie

· drogi przenoszenia :

-          wertykalna

-          przez źle wyjałowiony sprzęt medyczny :

®    służba zdrowia

®    narkomani

-          przez stosunki heteroseksualne i homoseksualne

· największy odsetek zakażeń :

-          chorzy wymagający wielokrotnego przetaczania krwi

-          chorzy leczeni immunosupresyjnie

-          chorzy długo hospitalizowani

-          chorzy obciążeni chorobą przewlekłą (cukrzyca, astma itp.)

-          służba zdrowia

ETIOLOGIA:

HBV :

-          DNA wirus, należy do hepadnoviridae

· budowa :

-          DNA wirusa :

→    częściowo dwuniciowy, kolisty z 1 nicią niekompletną

-          rdzeń wirusa :

→    DNA

→    polimeraza DNA (o właściwościach odwrotnej transkryptazy)

→    białko HBcAg (antygen rdzeniowy)

→    białko HBeAg

-          rdzeń opłaszczony jest białkiem HBsAg (antygen powierzchowny) :

→    HBsAg ma wspólną determinantę a, której towarzyszą 4 inne : d, y, w, r

→    tworzy to różne podtypy HBsAg (bez znaczenia klinicznego)

· genom wirusa :

-          gen P :

→    informacja o polimerazie DNA

-          gen C :

→    informacja o HBcAg i HBeAg

-          gen S :

→    informacja o HBsAg

-          gen X :

→    produkt tego genu ma znaczenie w kancerogenezie związanej z zakażeniem

· w surowicy osób  replikujących występują :

-          pełne wirony (cząsteczka Dane’a)

-          wirony niekompletne

-          kuliste cząstki HBsAg

-          tubularne formy HBsAg

· mutacje wirusa :

-          wirus pozbawiony własności wytwarzania białka HBeAg (tzw. mutant e-)

→    najcz. rejony Morza Śródziemnego, Azji i Afryki

→    powstaje przez powstanie stop – kodonu uniemożliwiającego translację białka prekursorowego HBeAg

-          wirus ze zmutowaną strukturą HBsAg

· właściwości wirusa :

-          ulega zabiciu :

→    w autoklawie po 30 min

→    w suchym gorącym powietrzu temp.1800C po 30 min(?)

→    w gotowaniu po 30 min

-   wrażliwy na środki odkażające zawierajace chlor (chloramina, podchloryn sodu)

PATOGENEZA:

zakażenie hepatocytów poprzez receptor albuminowy

              replikacja wirusa w hepatocycie

              odpowiedź układu immunologicznego

              komórkowa

              (limf. CD4, CD8, NK)

              antygen docelowy

              HBcAg i być może HBeAg

              odpowiedź humoralna

              zakażone komórki  wykazujące ekspresję

                tych antygenów ulegają eliminacji

              rozsiana martwica

             uwalnianie wironów

              zakażanie kolejnych hepatocytów              neutralizacja przez p/ciała

              p/cząstkom Dane’a

-          o wyleczeniu decyduje sprawne współdziałanie między układem odpornościowym humoralnym i komórkowym

-          ich dysharmonia prowadzi do nosicielstwa i zapaleń przewlekłych

-          HBV nie ma bezpośredniego działania cytopatycznego w takim stopniu, aby determinowało to przebieg choroby

-          nadostre zapalenie wątroby jest efektem nadmiernej  immunologicznej eliminacji hepatocytów w krótkim czasie uniemożliwiającym regenerację

-          w niszczeniu hepatocytów rolę odgrywają także mechanizmy autoimmunologiczne :

→    antygenem docelowym są struktury hepatocytu, a wśród nich LSP (białko swoiście wątrobowe)

-          na ostre WZW B choruje 2% noworodków zakażonych przez matki nosicielki, a u 98% rozwija się zakażenie przewlekłe

-          u dorosłych na ostre WZW zapada 90% zakażonych, a przewlekłe 10%

OBRAZ  KLINICZNY:

OKRES WYLĘGANIA :

-          od miesiąca do pół roku

OKRES ZWIASTUNÓW :

-          trwa od kilku do kilkunastu dni

· objawy niestrawności :

-          ¯ apetytu

-          pobolewania w nadbrzuszu

· objawy rzekomo grypowe :

-          ¯ samopoczucie

-          bóle kostne i stawowe

· objawy skórne :

-          występują o wiele rzadziej

-          duże zróżnicowanie :

→    wysypka plamista, plamisto – grudkowa, grudkowa, pokrzywkowa

→    krwotoczna (b. rzadko)

OKRES OBJAWOWY :

· żółtaczka :

-          żółtaczka może być „prosta”, lub cholestatyczna

-          w części przypadków żółtaczki nie stwierdza się

-          żółtaczka narasta stopniowo

-          ustępuje początkowo szybko, a po osiągnięciu mniejszych stężeń powoli

-          przeciętnie utrzymuje się 4 – 6 tygodni

· powiększenie wątroby :

-          może osiągać różne nasilenie

-          spoistość wzmożona

-          brzeg zaokrąglony

-          powierzchnia gładka

-          mogą wystąpić pobolewania w nadbrzuszu (napinanie torebki wątroby)

· powiększenie śledziony :

-          ok. 10% przypadków

· ¯ łaknienie :

-          utrzymuje się ok. tygodnia

OKRES ZDROWIENIA :

-          trwa 1 – 2 miesięcy

-          ...