Jest to śmiertelna, uogólniona infekcja nowo narodzonych szczeniąt. U starszych psów manifestuje się niekiedy zaburzeniami ze strony układu rozrodczego lub oddechowego, ale najczęściej przebiega bezobjawowo.
Występowanie:
- na całym świecie, także w Polsce
Etiologia:
CHV-1 herpeswirus psów typu 1 (ang. canine herpewirus 1)
- stosunkowo wrażliwy na wpływy środowiska zewnętrznego i szybko ulega inaktywacji przez wysoką temp., a także rutynowo używane środki dezynfekcyjne.
Epizootiologia:
- wrażliwe są tylko psy i inne psowate
- bezpośredni kontakt
- siewstwo: z wydzieliną z pochwy lub z nosa i gardła przez 2-3 tyg. od początku ostrej fazy infekcji
- często zakażenia latentne: infekcja ogranicza się do obecności materiału genetycznego wirusa w DNA kom. zwojów nerwowych gospodarza - wirus nie replikuje się, nie ma wydalania zarazka ® immunosupresja towarzysząca stresowi czy podaniu glikokortykosleroidów ® namnażanie się wirusa ® wydzielinach z nosa, gardła oraz pochwy ® pies staje się na pewien czas źródłem infekcji ® znaczne rozpowszechnienie tego wirusa w populacji.
Wrota:
- per os
- aerogennie
- możliwe zakażenie przez krycie
- pośrednie przenoszenie wirusa ma małe znaczenie (krótki czas przeżycia poza organizmem)
- noworodki zazwyczaj ulegają infekcji podczas porodu przez kontakt z wydzieliną z dróg rodnych ale zdarzyć się też może zakażenie śródmaciczne
Najwrażliwsze na zakażenie są suki w ciągu 3. ostatnich tyg. ciąży oraz szczenięta podczas 3. pierwszych tyg. życia.
Patogeneza:
O.I. około 1 tyg.
Uogólniona infekcji tylko u szczeniąt poniżej 4. tyg. życia oraz u suk w końcowym okresie ciąży.
wniknięcie zarazka ® namnażanie w błonie śluzowej jamy nosowej i w migdałkach, a następnie w krążących makrofagach i limfocytach ® narządy limfatyczne (około 3-4 dnia po zakażeniu)
Dalszy przebieg infekcji zależy od stanu odporności oraz temp. tkanek. CHV-1 najlepiej namnaża się w temp. nieco niższej niż temperatura ciała dorosłego psa - zagraża noworodkom (niższa temp., brak reakcji gorączką na infekcję) - szczenięta zaniedbane przez sukę (niedogrzane i niedożywione - hipoglikemia zawsze wiąże się z hipotermią). Wirus namnaża się we wszystkich tkankach ® zapalenie mózgu.
Zakażenie suki w końcowym okresie ciąży ® uogólniona infekcja ® dotarcie wirusa do dróg rodnych ® w łożysku oraz w narządach płodów zmiany martwicowe i zaburzenia w krążeniu ® ronienie, przedwczesny poród lub mumifikacja płodów.
U szczeniąt starszych niż 4 tyg. oraz u dorosłych, nie ciężarnych zwierząt ® miejscowa infekcja dróg oddechowych lub rodnych i najczęściej bezobjawowa.
Wprawdzie infekcja CHV-1 wywołuje odporność, ale z reguły psy pozostają zakażone latentnie. Odporność jest krótkotrwała (do 8 tyg.) Epizody reaktywacji zakażenia latentnego z jednej strony przedłużają odporność, z drugiej powodują infekcję szczeniąt podczas stresu porodu i laktacji.
Długotrwale zakażona matka przekazuje noworodkom przeciwciała ® infekcja szczeniąt przebiega bezobjawowo († noworodków tylko, gdy suka po niż pierwszy zetknie się z CHV-1 w końcowym okresie ciąży).
Matki, które straciły szczenięta wskutek tej infekcji, odchowują następne mioty zazwyczaj bez problemów.
Objawy kliniczne:
· Szczenięta w wieku do 2-3 tyg.:
- zanik apetytu, otępienie, piszczenie, objawy bolesności brzucha
- czasem wymioty, luźny żółto-zielony kał, niekiedy z domieszką krwi
- wypływ z nosa lub wysypka na skórze okolicy pachwin
- czasem ruchy wiosłowe, opisthotonus lub inne objawy neurologiczne
- niekiedy na skórze lub na błonach śluzowych widoczne mogą być wybroczyny
- temp. ciała
- choroba przebiega gwałtownie i większość szczeniąt pada w ciągu 24-48 godz.; wysoka zachorowalność i śmiertelność
- szczenięta po przechorowaniu wykazywać mogą uszkodzenie móżdżku, siatkówki, płuc lub nerek
· Suki ciężarne:
- ronienia, przedwczesne porody lub mumifikacje płodów
- rzadko występują miejscowe zmiany w ukł. rozrodczym: pęcherzyki i grudki w błonie śluzowej pochwy, lekkie jej zapalenie. Zmiany te zwykle ustępują samoistnie.
· Samce: grudkowe zapalenie prącia i napletka. Zmiany te zwykle ustępują samoistnie.
AP:
- w narządach wewnętrznych (wątroba, m. sercowy, nerki i inne) padłych noworodków: liczne, blade ogniska martwicowe i wybroczyny
- powiększenie śledziony i węzłów chłonnych
- obrzęk płuc, płyn surowiczo-krwisty w jamach ciała
HP:
- w narządach wewnętrznych: wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe
Bad. laboratoryjne:
- izolacja wirusa w hodowli komórkowej
- wykazanie jego obecności w narządach metodą IF
Rozpoznawanie:
- liczne upadki zwierząt w wieku do 3 tyg. oraz obecność charakterystycznych zmian sekcyjnych
- przy patologii ciąży lub bezpłodności suk diagnozę można postawić jedynie badaniem wirusologicznym lub serologicznym. Stwierdzenie w surowicy suki przeciwciał przeciw CHV-1 nie upoważnia do uznania tego zarazka za przyczynę zaburzeń rozrodu. Do takiej diagnozy skłania jedynie wykazanie wzrostu miana surowicy, co świadczy o niedawnej infekcji. Istnieje jednak możliwość pomyłki, gdyż reaktywacja zakażenia latentnego - w zasadzie dla płodów niegroźna - też, może się wiązać ze wzrostem poziomu przeciwciał przeciw temu wirusowi w surowicy.
Zwalczanie:
- nie ma leczenia przyczynowego. Rokowanie dla noworodków niekorzystne.
- terapia objawowa (ocieplanie, karmienie sondą 4 razy dziennie, nawadnianie, iniekcje 5% roztworu glukozy)
- surowica ozdrowieńców może pomóc, ale musi być podana jak najwcześniej, najlepiej przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych
Profilaktyka:
- szczepionek brak
- najlepszą więc profilaktyką jest odpowiednie odchowywanie noworodków, to znaczy przede wszystkim w ciepłym środowisku i niedopuszczanie do hipoglikemii.
Piśmiennictwo:
1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000
CHV-1